Kreft er en multifaktorisk sykdom
Sist anmeldt: 23.04.2024
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Ny informasjon om opprinnelsen til kreft presentert av forskere fra Institute of Biomedical Research i Barcelona (Spania), ledet av Travis stabler og hans kolleger fra Cancer Center Sloan - Kettering Cancer Center i New York (USA). Resultatene av deres forskning er publisert i tidsskriftet Proceedings of the National Academy of Sciences (tilgjengelig offentlig).
Forfatterne mener at forekomsten av den primære tumor, dets type og aggressivitet avhenge av den spesifikke kombinasjon av feil i flere prosesser, som har til formål å opprettholde integriteten av cellene, for eksempel veier normal DNA-strukturen eller cellesykluskontrollen (fisjon). Som bevis på dette ble det vist at mus med høy grad av kromosomal ustabilitet og et defekt apoptoseprogram (celledød) - disse mest uttrykksfulle "svarte merkene" av kreft - får sjelden kreft.
Ifølge forskerne, om en svulst er dannet eller ikke avhenger av først, i det øyeblikket i løpet av celle syklusen, da skaden oppstod, og for det andre, på hvilken bestemt komponent av restaureringssystemet ble påvirket, og til slutt på hva annet Komponenter i systemet for selvdestruksjon er svekket her og nå. Det er, viktigst er ikke en faktor, ikke en sammenbrudd (lett oppdaget etter faktumet), men en uheldig kombinasjon av flere faktorer og mangler.
Forfatterne brukte mus som bærer mutasjoner i nøkkelgener som er ansvarlige for reparasjon av skadet DNA. Deretter utføres en kombinasjon av disse gener med andre mutasjoner som påvirker enten apoptose eller kvalitetskontroll av cellesyklusen, inntil da, inntil den finner den samme "ulykke" mus kombinasjonen av et sett av faktorer som var tilstrekkelig til å initiere onkogenese.
Under DNA-replikasjon i delingscellen er det en hel rekke kontrollpunkter hvor korrektiteten av den pågående dupliseringsprosessen blir testet. Hvis cellen registrerer feil når som helst, stopper celleveksten, og en ekstremt kompleks prosess med DNA-reparasjon blir tatt i bruk. Hvis han også arbeider med feil, og cellen akkumulerer flere feil i genomet, vises proteiner fra den siste forsvarslinjen, slik som svulster suppressor p53, på scenen. Ikke bytte for småbiter, de går umiddelbart videre for å aktivere programmet for celledød eller avbryte celle syklusen (cellen vil bli gammel og dø uten å etterlate avkom). Alt dette, som det kan sees, er et svært komplekst nettverk av interagerende proteiner.
Studien viste at genomisk ustabilitet i seg selv ikke er en nødvendig og tilstrekkelig betingelse for den obligatoriske utviklingen av en svulst. Forfatterne mener at det er nødvendig mye mer detaljert studie av ulike typer ondartede svulster, prøver å identifisere de viktigste faktorene for kreftutvikling skjedde, selv om det vil være vanskeligere enn å finne en nål i en høystakk, fordi en åpenbar faktor, som det viser seg, er ikke nok.
Nøyaktig identifisering av komponentene i "uheldig kombinasjoner" kan gjøre moderne diagnostikk og terapi av onkologiske sykdommer.
[