Nye publikasjoner
Kombinasjon av flavonoid og vitamin B6 kan bidra til å bevare kognitiv funksjon
Sist anmeldt: 02.07.2025
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Vitamin B6-mangel er knyttet til kognitiv svikt, og ny forskning tilbyr en innovativ tilnærming for å opprettholde tilstrekkelige B6-nivåer.
En studie på mus fant at det naturlige flavonoidet 7,8-dihydroksyflavon kan binde seg til og hemme enzymet som bryter ned B6, og dermed bidra til å opprettholde B6-nivåene i hjernen.
Enzymet det er snakk om kalles pyridoksalfosfatase (PDXP).
Denne studien følger opp tidligere arbeid av det samme teamet, ledet av Antje Gohl, PhD, ved Institutt for farmakologi og toksikologi ved Universitetet i Würzburg i Tyskland. De har tidligere vist forbedret romlig læring og hukommelse hos mus når pyridoksalfosfatase ble deaktivert.
Koblingen mellom vitamin B6 og kognitiv helse
Jackilyn Becker, PhD, nevropsykolog og folkehelseforsker ved Icahn School of Medicine på Mount Sinai, var ikke involvert i studien. Hun forklarer at vitamin B6 er nødvendig for optimal nevrotransmittersyntese og homocysteinmetabolisme, noe som direkte påvirker kognitiv funksjon.
Vitamin B6-mangel har lenge vært knyttet til kognitiv svikt, spesielt i områder relatert til hippocampusfunksjon. I hjernen fremmer vitamin B6 syntesen av nevrotransmittere (f.eks. serotonin, dopamin, gamma-aminosmørsyre) og bidrar til å redusere homocysteinnivåene i blodet.
Problemer med B6-tilskudd
Frem til nå har fordelene ved å øke B6-nivåene gjennom kosttilskudd vært uklare. Kliniske studier har gitt motstridende resultater, spesielt på områder relatert til hippocampusfunksjon.
En ny studie kan forklare dette: Gohls team fant at PDXP er betydelig oppregulert i hippocampus hos middelaldrende mus sammenlignet med unge mus. Dette er i samsvar med aldersrelatert hukommelsestap. Dette tyder på at terapeutiske vitamin B6-tilskudd kanskje ikke er nok til å øke hjernens B6-nivåer, ettersom det tilsatte vitamin B6 umiddelbart ødelegges av hyperaktiv PDXP.
Forskjeller mellom mus og mennesker
Tidligere arbeid utført av teamet viste at romlig læring og hukommelse hos mus ble bedre når PDXP ble genetisk slått ut. I den nye studien ble musene avlivet, og forskerne brukte småmolekylscreening, proteinkrystallografi og biolagsinterferometri for å observere effekten av 7,8-dihydroksyflavon på pyridoksalfosfatase.
Til tross for forskjeller mellom mus og mennesker, anses viktige funksjoner til vitamin B6 i kognitive prosesser, som nevrotransmittersyntese og homocysteinmetabolisme, som mekanisk utskiftbare mellom mus og mennesker.
Fremtiden til 7,8-dihydroksyflavon
Teamet forventer at 7,8-dihydroksyflavon vil hemme PDXP i hjernen og, sammen med B6-tilskudd, øke B6-nivåene i cellene. Hvorvidt dette vil forbedre kognitiv ytelse gjenstår å se og vil bli undersøkt i fremtidige studier.
Mer forskning er nødvendig for å bestemme rollen til B6-tilskudd ved nevrodegenerative sykdommer, biotilgjengeligheten i syntetiske (versus kostholds-) former og passende doser. Sannsynligvis må det terapeutiske potensialet ved B6-administrasjon vurderes individuelt, i kombinasjon med passende kosthold, ernæring og livsstil optimalisert for å støtte kognitiv og mental helse.