Nye publikasjoner
Høye lipoprotein(a)-nivåer er forbundet med økt risiko for hjerteinfarkt hos diabetikere
Sist anmeldt: 02.07.2025
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Personer med diabetes hadde større sannsynlighet for å ha en historie med hjerteinfarkt (MI) hvis de også hadde høye nivåer av serum lipoprotein(a), eller Lp(a), eller avansert leverfibrose, fant en retrospektiv studie med data fra den tredje nasjonale helse- og ernæringsundersøkelsen (NHANES III).
Sammenlignet med pasienter med diabetes og lave Lp(a)-nivåer (<10 mg/dl), viste multivariat analyse at risikoen for ikke-fatalt hjerteinfarkt mer enn doblet seg ved Lp(a)-nivåer på 50 mg/dl eller høyere (P <0,001 for alle):
- 50–99 mg/dl: justert oddsratio (aOR) 2,17 (95 % KI 2,15–2,19)
- 100-149 mg/dL: aOR 4,20 (95 % KI 4,14-4,27)
- ≥150 mg/dL: aOR 6,36 (95 % KI 6,17-6,54)
I tillegg var avansert leverfibrose assosiert med ikke-alkoholisk fettleversykdom (NAFLD) assosiert med en 70 % høyere risiko for ikke-fatalt hjerteinfarkt (aOR 1,70, 95 % KI 1,68–1,72), rapporterte Avika Atri, MD, ved Jefferson Einstein Hospital i Philadelphia, på det årlige møtet til American Association of Clinical Endocrinology.
Pasienter som rapporterte en historie med hjerteinfarkt hadde høyere Lp(a)-nivåer enn de som ikke rapporterte hjerteinfarkt (gjennomsnitt 30,7 vs. 24,2 mg/dl, henholdsvis) og hadde større sannsynlighet for å ha avansert leverfibrose (13,5 % vs. 4,5 %).
Imidlertid hadde personer med avansert leverfibrose generelt lavere gjennomsnittlige Lp(a)-nivåer enn de uten avansert fibrose (13,6 vs 25,9 mg/dl), selv blant de med tidligere hjerteinfarkt (8,6 vs 34,2 mg/dl).
Lp(a) produseres av leveren, forklarte Atri, og sirkulerende nivåer av Lp(a) i kroppen bestemmes av genetikk. Det er en etablert uavhengig risikofaktor for aterosklerotisk hjerte- og karsykdom (ASCVD), og selv om økende bevis knytter NAFLD til hjertesykdom, har forholdet mellom Lp(a), NAFLD og risiko for hjerteinfarkt ikke blitt godt studert hos pasienter med diabetes.
Atry antydet at det er behov for ytterligere studier for å bestemme optimale Lp(a)-grenseverdier for pasienter med diabetes og NAFLD for å forbedre risikostratifisering og redusere ASCVD.
«Hvis jeg hadde en pasient som oppfylte disse kriteriene – diabetes, ikke-alkoholisk fettleversykdom og hjertesykdom – ville jeg vurdert å legge til Lp(a) i diagnosepanelet», sa sesjonsmoderator Anunam Kotwal, MD, ved University of Nebraska i Omaha.
Han sa at mer informasjon kan bidra til å bestemme hvor aggressivt man skal behandle en pasient for å forhindre et hjerteinfarkt eller redusere ytterligere hjerteproblemer.
Tverrsnittsanalysen presentert av Atri inkluderte et vektet utvalg på 3 330 795 individer med diabetes i alderen 35 år og eldre fra NHANES III-databasen (1988–1994) som hadde samlet inn Lp(a)-data.
Totalt sett var gjennomsnittsalderen for deltakerne 62 år, omtrent 59 % var kvinner, og median HbA1c var 7,7 %. Prevalensen av ikke-fatalt hjerteinfarkt var 13,3 %, og 18 % oppfylte kriteriene for NAFLD-relatert progressiv leverfibrose (definert som en Fibrosis-4-score på 2,67).
En høyere andel av pasientene i MI-gruppen hadde Lp(a)-nivåer over 50 mg/dl (omtrent 30 % mot 19 % hos de uten MI).
Atri bemerket at studiens begrensninger inkluderer dens tverrsnittsnatur og at det, fordi den er intervjubasert, er potensial for tilbakekallingsskjevhet. I tillegg kunne ikke fatale hjerteinfarkter vurderes for assosiasjon med Lp(a) eller progressiv leverfibrose på grunn av studiedesignet.