Fra brann til brann: hvordan kjemoterapi skaper autoimmun betennelse
Sist anmeldt: 23.04.2024
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Antineoplastiske medisiner gir et signal til syntesen av immunreceptorer som betrakter det skadede DNA av tumorceller som et "signal for å kjempe" og begynner en "beskyttende" inflammatorisk reaksjon.
Mangler i DNA kan provosere en immunrespons og en inflammatorisk respons, ifølge forskere fra National Institutes of Health (USA). I deres arbeid fant de at kromosomskade stimulerer celleproduksjon av såkalte tollignende reseptorer, hvis funksjon generelt er anerkjennelse av bakterier og andre utenlandske agenter.
Ikke desto mindre er disse reseptorene i stand til å binde seg til det legendariske antitumorproteinet p53 (det kalles ofte "beskytteren av genomet"). Protein svarer til en ondartet transformasjon, og initierer apoptose i ondartede celler Processes - "programmert selvmord", ved å starte syntesen av mRNA (transkripsjon) på gener "selvmord" enzym. Videre var slik interaksjon av immunreceptorer og p53 karakteristisk kun for primater.
Forskerne arbeidet med prøver av humant blod, hvorav hvite blodlegemer ble tatt. Sistnevnte ble behandlet med anti-kreft medisiner for å aktivere syntesen av p53 proteinet. Som et resultat, sammen med p53, begynte cellene også å utvikle immunreceptorer, om enn med forskjellig aktivitet i forskjellige blodprøver. Og utseendet av reseptorer kan bli undertrykt med p53-inhibitor pifitrin. Åpenbart er p53, som i tilfelle av apoptose, direkte involvert i aktiveringen av reseptorgener.
Artikkelen med resultatene av forskningen er publisert på PLoS Genetics nettside.
Immunresponsen er alltid forbundet med invasjonen av utenlandske agenter. Derfor kan hele arbeidet virke underlig og uforståelig biokjemisk triks - om ikke for betennelse hos mange pasienter etter kjemoterapi. Forklaringen av en slik organismeres respons på behandling kan være som følger: De fleste anti-kreftmedisiner "slår" DNAet av kreftceller. Destroyed DNA oppfattes som en fremmed agent og inkluderer en immunrespons med alle de inflammatoriske effektene. Forskjellen i nivået av syntese av immunreceptorer i forskjellige blodprøver blir derfor forklart av immunsystemets individuelle følsomhet for DNA-skade.
Dekryptere mekanismen for sammenheng mellom svulster og immunprosesser vil ikke bare bidra til å lette terapi av onkologiske sykdommer, men også å forstå naturen og metoder for bekjempelse av autoimmune betennelser.
[