Nye publikasjoner
Ut av ilden og inn i ilden: hvordan cellegift skaper autoimmun betennelse
Sist anmeldt: 30.06.2025
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Antitumormedisiner signaliserer syntesen av immunreseptorer, som anser skadet DNA i tumorceller som et «signal om å kjempe» og starter en «beskyttende» inflammatorisk respons.
DNA-defekter kan utløse en immunrespons og en inflammatorisk reaksjon, ifølge forskere ved National Institutes of Health (USA). I arbeidet sitt fant de at kromosomskader stimulerer cellen til å produsere såkalte toll-like reseptorer, hvis funksjon generelt sett er å gjenkjenne bakterier og andre fremmede agenser.
Disse reseptorene er imidlertid i stand til å binde seg til det legendariske antitumorproteinet p53 (ofte kalt «genomets vokter»). Proteinet reagerer på tumordegenerasjon og initierer apoptoseprosesser i ondartede celler – «programmert selvmord», og starter syntesen av mRNA (transkripsjon) på genene til «suicidale» enzymer. Dessuten viste en slik interaksjon mellom immunreseptorer og p53 seg å være karakteristisk kun for primater.
Forskerne jobbet med menneskelige blodprøver, hvorfra leukocytter ble valgt. Sistnevnte ble behandlet med kreftmedisiner for å aktivere syntesen av p53-proteinet. Som et resultat begynte cellene, sammen med p53, også å utvikle immunreseptorer, men med ulik aktivitet i forskjellige blodprøver. Dessuten kunne forekomsten av reseptorer undertrykkes av p53-proteinhemmeren pifitrin. Tilsynelatende er p53, som i tilfellet med apoptose, direkte involvert i aktiveringen av reseptorgener.
En artikkel med forskningsresultatene ble publisert på nettstedet til PLoS Genetics.
Immunresponsen er alltid forbundet med invasjonen av fremmede stoffer i kroppen. Derfor kan alt arbeidet virke merkelige og uforståelige biokjemiske triks – om ikke for det faktum at det er betennelse hos mange pasienter etter cellegiftbehandling. Forklaringen på en slik reaksjon fra kroppen på behandling kan være som følger: de fleste kreftmedisiner "treffer" DNA-et i kreftceller. Ødelagt DNA oppfattes som et fremmed stoff og inkluderer en immunrespons med alle de inflammatoriske konsekvensene. Forskjellen i syntesenivået av immunreseptorer i forskjellige blodprøver forklares dermed av immunsystemets individuelle følsomhet for DNA-skade.
Å tyde mekanismen for forholdet mellom tumor- og immunprosesser vil ikke bare bidra til å lette behandlingen av onkologiske sykdommer, men også til å forstå arten og metodene for å bekjempe autoimmun betennelse.
[