Nye publikasjoner
Forskere har oppdaget et protein som forårsaker Alzheimers sykdom
Sist anmeldt: 30.06.2025
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Et enzym som er involvert i regulering av celledeling og er årsaken til noen kreftformer, kan forårsake død av nevroner i hjernen.
Langtidsforskning utført av forskere fra Feinstein Institute for Medical Research (USA), som spesialiserer seg på Alzheimers sykdom, ledet dem til c-Abl-proteinet, som forskere mener er en av hovedårsakene til denne alvorlige nevrodegenerative sykdommen.
C-Abl tilhører klassen tyrosinkinase-enzymer, dvs. at det binder en fosforsyrerest til aminosyrerestene i tyrosin i polypeptidkjedene til andre proteiner. Denne operasjonen øker eller reduserer aktiviteten til det modifiserte proteinet. c-Abl er involvert i prosessene med celledifferensiering, celledeling og celleadhesjon under celledannelse. Deltakelse i celledelingsprosesser gjør c-Abl til en av de potensielle "provokatørene" av kreft. Det var tidligere kjent at en økning i nivået av dette enzymet i B-lymfocytter følger med kronisk myeloid leukemi, og hvis aktiviteten undertrykkes, vil dette bremse delingen av kreftceller.
Forskere fra Feinstein-instituttet lette etter enzymer som fosforylerer tau-proteinet, som danner karakteristiske nevrofibrillære floker i hjernens nevroner ved Alzheimers sykdom. Artikkelen, som ble annonsert på nettstedet til Journal of Alzheimer's Disease, rapporterer at det var kinase c-Abl som fulgte med Alzheimers plakk og nevrofibrillære floker i hjernen. I eksperimenter utløste dette enzymet cellesyklusen, presset nevroner til å begynne å dele seg, og forårsaket dermed deres død. Forskerne økte c-Abl-aktiviteten i hippocampus og neocortex hos mus – og oppdaget snart de typiske «hullene» i hjernevevet for denne sykdommen, som utviklet seg raskest i hippocampus; nevronenes død ble ledsaget av intens betennelse.
Musemodellen i laboratoriet som forskerne utviklet for eksperimentene sine, kan tjene som et praktisk testområde for å lage legemidler mot Alzheimer. Legemidlene som undertrykte c-Abl-aktiviteten ved blodkreft er ikke egnet for behandling av Alzheimers sykdom: de vil ikke være i stand til å overvinne blod-hjerne-barrieren som eksisterer mellom sirkulasjonssystemet og nervesystemet.
Forskere jobber nå med å avklare mekanismen bak celledød forårsaket av dette enzymet for å utvikle en målrettet metode for å påvirke nevroner som inneholder proteinet som er utenfor kontroll.
[ 1 ]