^
A
A
A

Forskere har etablert årsaken til mangelen på evne til å regenerere hjertemuskulaturens celler

 
, Medisinsk redaktør
Sist anmeldt: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.

Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.

Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.

12 August 2011, 21:17

Stamcelle forskere fra University of California i Los Angeles (University of California, Los Angeles) for å etablere hvorfor voksne hjertemuskelcellene - cardiomyocytes - har mistet sin evne til å spre seg, og kan forklare hvorfor det menneskelige hjertet så begrenset evne til å regenerere.

En studie utført på cellelinjer og mus, kan føre til utvikling av kardiomyocytter reprogrammerings metoder direkte i sentrum av pasienten, noe som vil skape nye muskler og reparere skaden, idet Dr. Robb Mc Lellan (Robb maclellan) fra Senter for regenerativ medisin og studiet av Eli stamceller Edith Brody (Eli og Edythe Broad Center of Regenerative Medicine and Stem Cell Research) med UCLA.

I motsetning til newts og salamanders, kan den voksne kroppen ikke spontant reparere skadede organer, som for eksempel hjertet. Nylige studier viser imidlertid at pattedyr har evnen til å regenerere hjertet i en svært kort periode - innen den første uka i livet. Da er denne evnen tapt. Men hvis det var en gang, så kanskje det vil bli gjenopprettet?

Publisert i den reviderte Journal of Cell Biology, viser en undersøkelse av Dr. McLellan at det er mulig å returnere nålen til celleklokken da kardiomyocyttene hadde evne til å sprede og gjenopprette hjertemuskelen.

"Salam og andre lavere organismer har evne til å dedifferensierte sine cardiomyocytes, eller returnere dem til en tidligere, mer primitiv tilstand, noe som gjør at cellene til å gå tilbake til cellesyklusen, skape ny hjertemuskelen," - sier Dr. Mc Lellan, førsteamanuensis i kardiologi og fysiologi. "I pattedyr er dette potensialet tapt. Hvis vi visste hvordan å gjenopprette den, eller visste grunnen til at voksne cardiomyocytes ikke spre seg, kan vi prøve å finne en måte å regenerere hjertet, ved hjelp av metoder for Nature. "

Kardiomyocytter er avledet fra stamceller, eller stamceller som danner hjertet som følge av proliferasjon. Når hjertet er dannet, transformeres de umodne myocyttene til modne celler som ikke lenger er i stand til å reprodusere. I Tritons og Newts er situasjonen annerledes: deres kardiomyocytter kan komme tilbake til en umoden eller primitiv tilstand, og får igjen muligheten til å proliferere, reparere skadene og deretter vende tilbake til modne celler.

Ifølge Dr. Mack Lellana grunn at menneske cardiomyocytes ikke er i stand til å gjøre det samme, er ganske enkel: å være i en primitiv tilstand, cardiomyocytes mister sin evne til å trekke seg ordentlig, er det viktig for adekvat hjerte. Siden en person er mye større enn newts og salamanders, for å opprettholde optimalt blodtrykk og normal blodsirkulasjon, bør hjertet vårt ha vært mye mer effektivt.

"I prosessen med vår utvikling, for å opprettholde optimalt blodtrykk og sirkulasjon, måtte vi gi opp muligheten til å regenerere hjertemuskelen," sier McLellan. "Våre gevinster er mer effektive kardiomyocytter og hjerte. Men dette var et kompromiss. "

Dr. McLellan mener at den midlertidige undertrykkelsen av proteinuttrykk som blokkerer cellesyklusens mekanisme, kan tillate voksne å gå tilbake til kardiomyocsycyklussen, det vil si proliferasjon. Disse metodene må ha reversible effekter, slik at effekten av effekten på proliferasjonsrelaterte proteiner forsvinner etter reparasjon av lesjonen. Da blir kardiomyocyttene igjen til modne celler og begynner å hjelpe den restaurerte hjertemuskelen til å trekke seg sammen. For å slå ut proteiner som støtter myocytter i sin modne tilstand, vurderer Dr. McLellan allerede å bruke nanopartikler for å levere små forstyrrende RNA i hjertet.

Med hjerteinfarkt slutter en del av hjertet å bli forsynt med oksygen, og kardiomyocytter dør, erstattet av arrvev. Finn den skadede delen av hjertet er ikke vanskelig, og hvis det er gitt en metode for å omprogrammere en pasientens egne muskelceller i det berørte området vil være å innføre et system som kontrollerer aktiviteten til proteinet av muskelceller og er i stand til å vende tilbake til en primitiv tilstand. Dette lar deg erstatte den døde hjertemuskelen i live.

"Muligheten for lavere organismer til å regenerere og hvorfor dette ikke forekommer hos mennesker, har lenge blitt sagt. Dette er den første artikkelen som forklarer hvorfor dette er tilfelle, "professor McLellan kommenterte sitt arbeid.

Bruken av menneskelige embryonale stamceller (hESCs) eller omprogrammerte inducerte pluripotente stamceller (iPSCs) for hjerteregenerering har vært gjenstand for mye diskusjon. Det er imidlertid ikke kjent hvilken grad av regenerering som kan oppnås og hvor viktig fordelene av bruken av dem kan være.

"Fra mitt synspunkt er dette en potensiell mekanisme for regenerering av hjertemusklene uten bruk av stamceller," sier Dr. McLellan. "I dette tilfellet vil hver person bli en kilde til celler for egen regenerering."

trusted-source[1], [2], [3], [4]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.