Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Forskere har forklart mekanismen for hepatitt C-virusets overlevelse i den menneskelige leveren
Sist anmeldt: 01.07.2025
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Virussykdommer er fortsatt en av de største utfordringene innen medisinsk vitenskap. Tusenvis av år med ko-evolusjon av virus har bidratt til deres evne til å utnytte menneskekroppen for å overleve og reprodusere seg, noe som gjør behandling vanskelig.
Forskere fra University of North Carolina (USA) har for første gang vist hvordan små RNA-molekyler som regulerer genuttrykk i menneskelige leverceller kapres av hepatitt C-viruset for å sikre sin egen overlevelse. Forskerne håper at denne oppdagelsen vil hjelpe forskere med å utvikle nye effektive antivirale legemidler i nær fremtid.
MikroRNA-er, som er involvert i reguleringen av genuttrykk i celler, blokkerer vanligvis produksjonen av viktige proteiner eller destabiliserer RNA-er som koder for proteiner som er nødvendige for cellevekst og -deling. Et forskerteam oppdaget at binding av mikroRNA (microRNA-122) i leverceller til viralt RNA fører til stabilisering, noe som fremmer effektiv replikasjon av virusgenomet i leveren og støtter virusets livssyklus.
«Hepatitt C-viruset gjorde to svært interessante ting med microRNA-122», sa Stanley M. Lemon, MD, professor i medisin og mikrobiologi og immunologi og medlem av Cancer Center. «For det første skapte virusets interaksjon med microRNA-122 et unikt forhold til en nøkkelregulator, siden microRNA-122 utgjør omtrent halvparten av alle microRNA-er som finnes i leveren. For det andre kapret viruset genuttrykk til sin egen fordel, forstyrret stabiliteten til RNA-et og forårsaket syntesen av virale proteiner som trengs for å fortsette livssyklusen. Dette er et klassisk eksempel på virus som bruker nyttige cellulære funksjoner til sine egne formål.»
Dr. Limon og kollegers arbeid i 2005 bidro til å demonstrere viktigheten av microRNA-122 i selvreplikasjonen av hepatitt C-viruset, men mekanismen bak dette ble ikke forstått. Nå har teamet vært i stand til å forklare denne mekanismen ved hjelp av et nytt eksperimentelt antiviralt legemiddel. Legemidlet, kalt Antagomere, binder seg til microRNA-122 og destabiliserer dermed virusgenomet, noe som akselererer nedbrytningen i leveren.
Resultatene fra den siste studien er publisert i tidsskriftet Proceedings.
Hepatitt C er et stort folkehelseproblem som er vanskelig å oppdage tidlig fordi symptomene ikke oppstår før måneder eller til og med år etter smitte. Centers for Disease Control and Prevention anslår at mer enn 4 millioner mennesker i USA kan være smittet med hepatitt C-viruset, og de fleste av dem vet ikke at de er smittet. Kronisk leversykdom og leverkreft kan utvikle seg i mer enn en tredjedel av tilfellene.
[