Nye publikasjoner
Det "perfekte" betennelsesdempende middelet har blitt funnet
Sist anmeldt: 01.07.2025
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Forskere har oppdaget en tidligere ukjent funksjon av TRPC6-proteinet, som kan bli en ny komponent for mer effektiv virkning av betennelsesdempende legemidler.
Forskere fra Institutt for klinisk forskning ved Cincinnati Children's Medical Center har oppdaget at et protein kalt TRPC6 kan være en sentral del av kroppens gjenoppretting etter ulike skader forårsaket av sykdommer.
For eksempel, etter et hjerteinfarkt, hjelper TRPC6 vev med å reparere og helbrede. Forskere har funnet ut at det får fibroblaster til å transformeres til myofibroblaster, som igjen skiller ut stoffer kalt ekstracellulær matriks, som er viktige komponenter for sårkontraksjon og arrdannelse.
«Våre funn tyder på at TRPC-hemmere kan være en utmerket antifibrotisk eller antiinflammatorisk behandling for hjertesvikt, muskeldystrofi og pulmonale ventilasjonsforstyrrelser der fibrose er et stort problem», sa Jeffrey Molkentin, hovedforfatter av studien og naturforsker ved Cincinnati Children's Hospital Medical Center. «Dette må studeres videre for å se hvor klinisk anvendelige funnene våre er.»
Kroppen vår trenger en viss mengde av stoffet, ikke for lite, men ikke for mye, som er i stand til å lege et sår. Ellers kan overskudd forårsake kompaktering av bindevevet (fibrose), noe som vil føre til alvorlige komplikasjoner.
For å bestemme den trygge dosen av proteinet, vil ekspertene trenge ytterligere kliniske studier for å finne den ideelle balansen som gjør det mulig å bruke dette stoffet til terapeutiske formål.
Før denne studien hadde ikke TRPC6 vært knyttet til fibrose, selv om forskere visste at det var involvert i cellulære funksjoner i nyrene, hudcellene og hippocampusneuronene i hjernen.
Spesialistene utførte forskningen sin på gnagere. Som et resultat av virkningen av TRPC6-proteinet ble det skadede vevet hos dyrene raskere gjenopprettet. Forskerne påvirket TRPC6 på cellene i embryonale fibroblaster hos mus, hjertefibroblaster hos rotter og fibroblaster i menneskelig hud. Under påvirkning av proteinet ble fibroblaster transformert til myofibroblaster, mens fibroblaster som ikke var infisert med TRPC6 forble i sin tidligere tilstand. Hos mus hvis kropper ikke hadde nok TRPC6, var helingsprosessene etter skader langsomme og kompliserte.