Nye publikasjoner
Et helt nytt legemiddel er utviklet mot Alzheimers sykdom
Sist anmeldt: 01.07.2025
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Alzheimers sykdom, den sjette dødeligste sykdommen i verden, er den vanligste årsaken til demens. Bare i USA dreper Alzheimers sakte, men sikkert minst 5,4 millioner mennesker.
En studie utført ved University of Georgia Health Sciences (USA) under ledelse av Erhard Beiberich viste følgende: når nevroner begynner å produsere for mye amyloidprotein, som er det svarte merket ved Alzheimers sykdom, begynner astrocytter, som normalt støtter og beskytter nevroner, å sende dem «dødsbrev».
Til høyre er en sunn hjerne, til venstre er et terminalt stadium av Alzheimers sykdom.
Amyloidproteiner skilles ut av alle nevroner, men sekresjonshastigheten øker med alderen og når et maksimum under sykdom. Astrocytter, hvis hovedoppgave er å levere oksygen og andre næringsstoffer, samt å fjerne noen av avfallsproduktene fra nevral aktivitet, aktiveres og blir betente under påvirkning av overskudd av amyloider.
Hva ville du gjort, leser, hvis en nevron produserte noe veldig giftig og slapp det på døren din? Du ville sannsynligvis valgt å beskytte deg mot dette rotet på en eller annen måte. Og det er sant. Som studien viste, er det akkurat dette astrocytter i trøbbel gjør – de beskytter seg selv ved å uttrykke et dødelig proteinpar, PAR-4, og sfingolipidceramidet (som tilsynelatende bare fungerer som et skall for PAR-4) og sende dem som et «dødsbrev» til nevronet. Som et resultat induserer PAR-4 apoptose i begge cellene – nevronet og den paniske astrocytten, noe som forklarer fenomenet med hjernecelledød observert ved Alzheimers sykdom.
Tror du ikke at puslespillet endelig går i boks takket være denne studien? Amyloid får ikke hjerneceller til å dø: hjernen dreper seg selv; amyloid aktiverer bare astrocyttens forsvarsreaksjon, som frigjør dødelige proteiner i retning av det skadelige nevronet, noe som får nevronet til å dø først, og deretter astrocytten selv. For et latterlig selvmord...
Det ser ut til at vi nå har håp om utviklingen av et helt nytt legemiddel: forfatterne av verket mener at hvis det var mulig å ødelegge den dødelige beskjeden som astrocytten sender til nevronen, ville dette redde menneskeheten fra senil demens.
[