En ny mekanisme for prostatakreftvekst ble oppdaget

Spesialister i Kreftssenteret i Storbritannia har åpnet en ny vei gjennom hvilken mannlige androgenhormoner stimulerer veksten av tumoren i prostata.

Resultatene av studien, publisert i tidsskriftet Molecular Endocrinology, tyder på at noen av de eksisterende stoffene kan brukes til å effektivt behandle denne sykdommen.

Prostatakreft behandles hyppigst med hormonbehandling, som retter seg mot androgenreseptoren (AR), et stort protein som inneholder en signalvei som får cellen til å dele seg. Som du kanskje forventer, er det dette proteinet som utviser irreducerbar aktivitet i svulstcellene. AR-reseptoren virker imidlertid ikke i et vakuum, men i et bestemt økosystem, i kontakt med proteiner som HSP90 og p23 som hjelper det å brette seg inn i en aktivert form.

Tidligere ble det antatt at p23 og HSP90 skulle fungere parvis for å kunne kjøre AR, men den nåværende studien hevder at p23 lever og skaper seg selv, uavhengig av mulige partnere i butikken som øker AR-aktiviteten.

Fra denne tilsynelatende uforutsigbare oppdagelsen følger en enkel, men svært viktig konsekvens: Et stoff som blokkerer p23-aktivitet, kan være en effektiv behandling for prostatakreft som er immun mot HSP90-blokkere. Videre kan slik terapi være mye mer effektiv.

Heldigvis, narkotika som kan stoppe p23, der - for eksempel Celastrol, et stoff av naturlig opprinnelse (kom til oss fra tradisjonell kinesisk medisin). Celastrol har allerede vist sin brukbarhet ved behandling av leddgikt og astma - noe som betyr at det i dag kan lanseres i en serie kliniske forsøk på kreftpatienter.

For å etablere den uavhengige rollen som p23 i AR-reseptoraktivering, brukte forskere en modifisert versjon av sistnevnte, ikke i stand til å binde seg til HSP90, og (som referanse for sammenligning) en modifisert p23 som ikke kan binde til AR. Resultatet av slike kombinasjoner her er konklusjonen at mellommenn ikke er nødvendige for å kjøre AR av p23 proteinet.

[1], [2], [3], [4], [5]