Nye publikasjoner
Diabetesmedisiner reduserer astmaanfall med opptil 70 % ved å endre behandlingstilnærmingen
Sist anmeldt: 02.07.2025

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.

Forskning har vist at vanlige diabetesmedisiner forvandler astmabehandling ved å redusere hyppigheten av anfall, uavhengig av vekt eller blodsukkerkontroll.
En nylig kohortstudie publisert i JAMA Internal Medicine så på effekten av metformin og andre medisiner mot type 2-diabetes på astmaanfall. Forskerne fant at:
- Metformin reduserer hyppigheten av astmaanfall med 30 %.
- Glukagonlignende peptid-1-reseptoragonister (GLP-1RA) reduserer anfallsfrekvensen ytterligere med 40 %.
Disse resultatene var uavhengige av vekt, glukosenivåer og astmafenotype.
Kontekst
Astma, fedme og type 2-diabetes er nært knyttet sammen. Type 2-diabetes og relaterte tilstander øker risikoen for astmaanfall og kortikosteroidavhengighet, noe som forverrer den metabolske helsen. Metformin, hovedbehandlingen for type 2-diabetes, er kjent for å være trygg, rimelig og har betennelsesdempende og lungebeskyttende egenskaper. Virkningsmekanismene inkluderer:
- Aktivering av adenosinmonofosfat-aktivert proteinkinase (AMPK);
- Hemming av fettsyrebindende protein-4-relaterte signalveier;
- Reduserte nivåer av insulinlignende vekstfaktor 1.
Disse mekanismene reduserer betennelse og ombygging av luftveiene. Metformin har tidligere blitt foreslått å redusere hyppigheten av astmaanfall, men noen studier har ikke kontrollert for faktorer som røyking og blodsukkernivåer. I tillegg har GLP-1RA-er pulmonale effekter, noe som reduserer bronkial hyperreaktivitet og hyppigheten av astmaanfall. Imidlertid har deres kombinerte virkning med metformin og deres innvirkning på ulike astmafenotyper fortsatt vært dårlig forstått.
Beskrivelse av studien
Dataene ble hentet fra den britiske Clinical Practice Research Datalink Aurum-databasen, som dekker over 2 millioner voksne. Totalt 2 021 469 deltakere over 17 år med en astmadiagnose ble inkludert. Pasienter med diabetes type 1, kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS) eller kronisk nyresykdom ble ekskludert.
Metoder:
- Flere tilnærminger ble brukt til analysen:
- Selvkontrollerte kasusserier (SCCS) design for å kontrollere for konstante faktorer som genetikk og sosioøkonomisk status.
- Sannsynlighetsvektet kohortanalyse (IPTW) for å eliminere skjevhet.
Hovedresultat:
Hyppighet av astmaanfall over 12 måneder, definert som kortikosteroidbruk, besøk på akuttmottaket, sykehusinnleggelser eller død.
Faktorer å vurdere:
Alder, kjønn, kroppsmasseindeks (BMI), blodsukkernivå (HbA1c), alvorlighetsgrad av astma, røykehistorie.
Resultater
Redusere hyppigheten av astmaanfall:
- I SCCS-analysen viste metformin en signifikant reduksjon i hyppigheten av astmaanfall (p < 0,001).
- I IPTW-analysen ble risikoen for astmaanfall hos metforminbrukere redusert med 24 %.
Ytterligere effekter av GLP-1RA:
- GLP-1RA ga en ytterligere 40 % reduksjon i anfallsfrekvens.
Uavhengighet av andre faktorer:
- Effekten av metformin var den samme uavhengig av BMI, blodsukkernivå, eosinofilnivå, astmaens alvorlighetsgrad eller kjønn.
Bivirkninger:
- Det ble ikke funnet noen sammenheng mellom metformin og irrelevante utfall (f.eks. sykehusinnleggelser av andre årsaker), noe som bekrefter dataenes spesifisitet.
Konklusjoner
- Metformin reduserer hyppigheten av astmaanfall med 30 %, og kombinasjonen med GLP-1RA gir ytterligere 40 % reduksjon.
- Disse resultatene fremhever potensialet for å gjenbruke antidiabetika for behandling av astma.
- Ytterligere forskning og kliniske studier er nødvendig for å bekrefte disse effektene og utforske mekanismene.