Det er ikke bare tannkjøttet som påvirkes av periodontitt
Sist anmeldt: 07.06.2024
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Tokyo-forskere har studert prosessene med tap av benmasse mot bakgrunnen av periodontitt - en vanlig tannkjøttsykdom. Det viste seg at dobbelttrådede RNA-molekyler er i stand til å utløse en spesifikk immunrespons som provoserer forverring av beinsystemet.
Infeksiøse og inflammatoriske tannkjøttsykdommer påvirker ikke bare bløtvevet, men også de underliggende alveolære beinene som holder tannraden. Periodontal beinerosjon oppstår, som, hvis den ikke behandles riktig, fører til tap av tenner.
Massiv mikrobiell plakk i området av nakken på tennene er ofte årsaken til periodontale patologier. Hovedstoffene som finnes i de ytre bakteriemembranene er lipopolysakkarider. De gir støtte til den mikrobielle cellen og dens forsvar mot immunocyttangrep, men er samtidig i stand til å indusere en inflammatorisk respons ved å aktivere TLR4-reseptorer på immunceller, som deretter identifiserer patogene bakterier.
I sunt beinvev avsettes nytt benbyggemateriale av stromale osteoblaster. Samtidig bidrar osteoklaster til ødeleggelse av gammelt beinvev for å fjerne mineralinnholdet. Det er en streng balanse mellom disse prosessene, noe som gjør det mulig å opprettholde benmassens konstanthet. Proteinmiddelet RANKL tar aktivt del i denne støtten. Den hormonlignende komponenten E2-prostaglandin produseres av osteoblaster og stimulerer aktiviteten til RANKL ved periodontitt. E2-prostaglandinproduksjonen endres og benmasselikevekten blir forstyrret.
I sitt arbeid brukte forskerne benmargsstrukturer og osteoblaster fra gnagere, samt en syntetisk analog av dsRNA. Det ble observert at dsRNA induserte differensieringen av de fleste osteoklaster - strukturer som ødelegger beinvev. Som et resultat ble mer E2-prostaglandin produsert, RANKL ble aktivert og osteoklastdifferensiering ble stimulert. Samtidig ble modne osteoklaster "langlivede", benvev ble utsatt for økt adsorpsjon når den inflammatoriske prosessen forårsaket av mikrobiell infeksjon ble aktivert.
Å forstå mekanismen som den inflammatoriske responsen som forårsaker beinskade ved periodontitt kan utløses av inntreden av dsRNA via bakterier eller ved akkumulering av immunocytter i vev, er et stort gjennombrudd i kunnskapen om komplikasjoner av gingivalpatologier.
Til dags dato planlegger Tokyo-forskere å undersøke andre mekanismer for periodontittprogresjon. Dette er nødvendig for å lage nye medisiner og behandlingsmetoder for å forhindre beinødeleggelse i infeksiøse-inflammatoriske prosesser.
Forskningsartikkelen ble publisert på sidene til Journal of BiochemistryJournal of Biochemistry .