Det er ikke bare tannkjøttet som påvirkes av periodontitt

Tokyo-forskere har studert prosessene for tap av beinmasse mot bakgrunnen av periodontitt - en vanlig tannkjøttsykdom. Det viste seg at dobbelttrådet RNA-molekyler er i stand til å utløse en spesifikk immunrespons som fremkaller forverring av beinsystemet.

Infeksiøse og inflammatoriske tannkjøttsykdommer påvirker ikke bare bløtvevet, men også de underliggende alveolære beinene som holder tannraden. Periodontal beinerosjon oppstår, som, hvis den ikke behandles riktig, fører til tanntap.

Massivt mikrobielt plakk i tannhalsregionen er ofte årsaken til periodontale patologier. De viktigste stoffene som finnes i de ytre bakteriemembranene er lipopolysakkarider. De støtter den mikrobielle cellen og dens forsvar mot immunocyttangrep, men er samtidig i stand til å indusere en inflammatorisk respons ved å aktivere TLR4-reseptorer på immunceller, som deretter identifiserer patogene bakterier.

I sunt beinvev avsettes nytt beinbyggende materiale av stromale osteoblaster. Samtidig bidrar osteoklaster til ødeleggelse av gammelt beinvev for å fjerne mineralinnholdet. Det er en streng balanse mellom disse prosessene, noe som gjør det mulig å opprettholde benmassen. Proteinagenten RANKL spiller en aktiv rolle i denne støtten. Den hormonlignende komponenten _{E2-prostaglandin} produseres av osteoblaster og stimulerer aktiviteten til RANKL ved periodontitt. _{E2-prostaglandinproduksjonen} endres og benmassebalansen forstyrres.

I arbeidet sitt brukte forskerne beinmargsstrukturer og osteoblaster fra gnagere, samt en syntetisk analog av _DsRNA. Det ble observert at _DsRNA induserte differensieringen av de fleste osteoklaster – strukturer som ødelegger beinvev. Som et resultat ble mer _{E2-prostaglandin} produsert, RANKL ble aktivert og osteoklastdifferensiering ble stimulert. Samtidig ble modne osteoklaster "langlivede", og beinvev ble utsatt for økt adsorpsjon når den inflammatoriske prosessen forårsaket av mikrobiell infeksjon ble aktivert.

Å forstå mekanismen som gjør at den inflammatoriske responsen som forårsaker beinskade ved periodontitt kan utløses av inntreden av _DsRNA Via-bakterier eller av akkumulering av immunocytter i vev, er et stort gjennombrudd i kunnskapen om komplikasjoner ved gingivale patologier.

Forskere i Tokyo planlegger for tiden å undersøke andre mekanismer for progresjon av periodontitt. Dette er nødvendig for å lage nye medisiner og behandlingsmetoder for å forhindre beinødeleggelse i infeksjons- og inflammatoriske prosesser.

Forskningsartikkelen ble publisert i Journal of Biochemistry.