Det er ikke bare tannkjøttet som påvirkes av periodontitt
Sist anmeldt: 07.06.2024
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Tokyo-forskere har studert prosessene med benmassetap mot bakgrunnen periodontitt -en vanlig tannkjøttsykdom. Det viste seg at dobbeltstrengede RNA-molekyler er i stand til å utløse en spesifikk immunrespons som provoserer forverring av beinsystemet.
Infeksjonssykdommer og inflammatoriske tannkjøttsykdommer påvirker ikke bare det myke vevet, men også de underliggende alveolære beinene som holder tannrekken. Periodontalt bein erosjon oppstår, som, hvis ikke behandlet på riktig måte, fører til tanntap.
Massiv mikrobiell plakett i regionen av tennene er ofte årsaken til periodontale patologier. Hovedstoffene som er til stede i de ytre bakteriemembranene er lipopolysakkarider. De gir støtte for den mikrobielle cellen og dens forsvar mot immunocyttangrep, men er samtidig i stand til å indusere en inflammatorisk respons ved å aktivere TLR4-reseptorer på immunceller, som deretter identifiserer patogene bakterier.
I sunt beinvev blir nytt benbyggemateriale avsatt av stromale osteoblaster. Samtidig bidrar osteoklaster til ødeleggelse av gammelt beinvev for å fjerne dets mineralinnhold. Det er en streng balanse mellom disse prosessene, noe som gjør det mulig å opprettholde konstansen av beinmasse. Protein Agent Rankl tar en aktiv del i denne støtten. Den hormonlignende komponenten E2-prostaglandinEr produsert av osteoblaster og stimulerer aktiviteten til Rankl i periodontitt. E2-prostaglandinProduksjonen endres og beinmasse likevekt forstyrres.
I sitt arbeid brukte forskerne benmargsstrukturer og gnager osteoblaster, samt en syntetisk analog av DsRNA. Det ble observert at DsrnaInduserte differensieringen av de fleste osteoklaster-strukturer som ødelegger beinvev. Som et resultat, mer E2-prostaglandinBle produsert, Rankl ble aktivert og osteoklastdifferensiering ble stimulert. Samtidig ble modne osteoklaster "langvarig", beinvev ble utsatt for økt adsorpsjon når den inflammatoriske prosessen forårsaket av mikrobiell infeksjon ble aktivert.
Å forstå mekanismen som den inflammatoriske responsen som forårsaker beinskader i periodontitt, kan utløses ved inntreden av DsrnaVia bakterier eller ved akkumulering av immunocytter i vev er et stort gjennombrudd i kunnskapen om komplikasjonene til gingival-pathologier.
Til dags dato planlegger Tokyo-forskere å undersøke andre mekanismer for progresjon av periodontitt. Dette er nødvendig for å lage nye medisiner og behandlingsmetoder for å forhindre ødeleggelse av bein i smittsomme inflammatoriske prosesser.
Forskningsartikkelen ble publisert på sidene til Journal of BiochemistryJournal of Biochemistry.