Den nye medisinen rigosertib etterlater kreftceller uten energi, ødelegger dem
Sist anmeldt: 16.10.2021
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Ifølge American Cancer Society, i 2012 vil det være 37 tusen dødsfall forårsaket av kreft i bukspyttkjertelen, samt 44 tusen nye tilfeller av denne alvorlige sykdommen. Det nye medikament rigosertib gjør at kreftceller i bukspyttkjertelen kan starte replikasjonsprosessen, og etterlater dem uten energi, frysing, det vil ødelegge i selve midten av mitose. Sunnceller lider ikke av dette.
Data fra første fase av kliniske studier utført ved University of Colorado og Onconova Therapeutics (USA) på pasienter som lider av fase II og III av kreft i bukspyttkjertelen har vist seg å være svært lovende. Du finner dem i tidsskriftet Klinisk kreftforskning. Til tross for at målet med enhver første testfase alltid er å etablere en optimal balansert dose (effekt / alvorlighetsgrad av bivirkninger), viste 11 av 19 pasienter stabilisering og opphør av sykdomsprogresjon.
I stedet for å adlyde og følge den naturlige cellesyklusen, skynder kreftceller seg og produserer over to faktorer - PLK1 og PI3K. De tillater at celler bokstavelig talt glir gjennom hele cellesyklusen og deler mye raskere. Dermed overfører kreftceller et av stadiene av reguleringsmekanismen for celle syklusen G1, helt avhengig av funksjonaliteten til faktorene PLK1 og PI3K for å sikre en gal spurt gjennom replikasjonsprosessen.
Det er PLK1 og PI3K som har blitt målet for rigotsertib. Uten disse signalfaktorene (hvis de er slått av), forblir kreftceller uten energi og dør på stadiet av mitose. Mens friske celler kryper sakte gjennom sin normale naturlige fisjonssyklus, påvirkes ikke den nye medisinen.
Dermed klarte forskere å få tak i den største fordelen av kreftceller - rask deling - og rette det mot seg selv. I tillegg er det et sjeldent tilfelle når et stoff virker på grunnlag av mobillivet, uten å påvirke friske celler helt. Spesielt populært nå tyve år Taxol (paclitaxel) svekker også den celledeling mekanisme, men det gjør ikke noen forskjell mellom friske og kreftceller, noe som fører til en hurtig begynnende alderdom i hele organismen.