Nye publikasjoner
Koffein påvirker dopaminfunksjonen i hjernen hos pasienter med Parkinsons sykdom
Sist anmeldt: 02.07.2025
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Resultatene fra en studie publisert i tidsskriftet Annals of Neurology viser at inntak av koffein før diagnostisk avbildning av dopamin i hjernen også kan påvirke avbildningsresultatene.
Tidligere forskning har vist at regelmessig koffeininntak er assosiert med redusert risiko for å utvikle Parkinsons sykdom. Det finnes imidlertid lite forskning som undersøker effekten av koffein på sykdomsprogresjon hos pasienter som allerede har fått diagnosen.
En studie utført av Universitetet i Turku og Turku universitetssykehus (Tyks) i Finland undersøkte hvordan koffeinforbruk påvirker dopaminfunksjonen i hjernen over en lengre periode hos pasienter diagnostisert med Parkinsons sykdom. Dopaminfunksjonen i hjernen ble vurdert ved hjelp av enkeltfotonemisjonscomputertomografi (SPECT) for å måle dopamintransportørbinding (DAT).
«Sammenhengen mellom høyt koffeinforbruk og redusert risiko for Parkinsons sykdom har blitt funnet i epidemiologiske studier. Studien vår er imidlertid den første som fokuserer på effekten av koffein på sykdomsprogresjon og symptomer i forhold til dopaminfunksjon ved Parkinsons sykdom», sier Valtteri Kaasinen, professor i nevrologi ved Universitetet i Turku og studiens hovedforsker.
Koffeinforbruk påvirker ikke Parkinsons sykdomssymptomer
Den kliniske studien sammenlignet 163 pasienter med Parkinsons sykdom i tidlig stadium med 40 friske kontrollpersoner. Undersøkelser og avbildning ble utført to ganger på et delutvalg, med et gjennomsnitt på seks år mellom den første og andre avbildningssesjonen.
Endringer i dopamintransportørbinding i hjernen ble sammenlignet med pasientenes koffeininntak, som ble vurdert både ved hjelp av et validert spørreskjema og ved å bestemme konsentrasjoner av koffein og dets metabolitter i blodprøver.
Resultatene viste at pasienter med høyt koffeininntak hadde en 8,3–15,4 % større reduksjon i dopamintransportørbinding sammenlignet med pasienter med lavt koffeininntak.
Det er imidlertid usannsynlig at den observerte reduksjonen i dopaminfunksjon skyldes en større reduksjon i antall dopaminneuroner etter koffeininntak. Det er snarere sannsynlig en kompensasjonsmekanisme i hjernen som også er observert hos friske individer etter inntak av koffein og andre sentralstimulerende midler.
«Selv om koffein kan gi noen fordeler når det gjelder å redusere risikoen for Parkinsons sykdom, viser studien vår at høyt koffeininntak ikke gagner dopaminsystemene hos pasienter som allerede har fått diagnosen. Høyt koffeininntak resulterte ikke i en reduksjon av sykdomssymptomer, som for eksempel forbedret motorisk funksjon», sier Kaasinen.
Et annet viktig funn i studien var observasjonen av at en nylig dose koffein, for eksempel om morgenen før en avbildningstime, midlertidig øker DAT-bindingsverdiene hos mennesker. Dette kan komplisere tolkningen av klinisk vanlige resultater fra DAT-avbildning av hjernen.
Studieresultatene tyder på at pasienter bør avstå fra kaffe- og koffeininntak i 24 timer før de gjennomgår DAT-diagnostisk avbildning.