Uterusabnormaliteter som årsak til vanlig spontanabort

Hos de fleste kvinner med reproduktiv dysfunksjon er misdannelser i livmoren kombinert med hormonelle forstyrrelser med dannelse av en ufullstendig lutealfase i syklusen. Dette kan skyldes effekten på gonadene av den samme skadelige faktoren som førte til misdannelser i livmoren. Mekanismen for svangerskapsavbrudd med misdannelser i livmoren er assosiert med forstyrrelser i implantasjonsprosessen av det befruktede egget, utilstrekkelig utvikling av endometriet på grunn av utilstrekkelig vaskularisering av organet, nære romlige forhold og funksjonelle trekk ved myometriet.

Misdannelser i livmoren

Misdannelser i livmoren spiller en viktig rolle i etiologien til habituell spontanabort, spesielt ved svangerskapsavbrudd i andre og tredje trimester. Hyppigheten av misdannelser i livmoren i befolkningen er bare 0,5–0,6 %. Blant kvinner som lider av habituell spontanabort, er hyppigheten av livmoravvik fra 10 til 15 %, ifølge ulike forfattere.

Hyppigheten av livmordefekter blant pasienter som undersøkes ved senterets klinikker på grunn av habituell spontanabort er 10,8–14,3 % i ulike år. De fleste forskere ser årsakene til reproduktiv dysfunksjon i livmorens anatomiske og fysiologiske underlegenhet, den tilhørende istmisk-cervikale insuffisiensen og den utilstrekkelige luteale fasen av syklusen.

Opprinnelsen til ulike misdannelser i livmoren avhenger av i hvilket stadium av embryogenesen den teratogene faktoren virket eller arvelige trekk ble realisert. De grunnleggende kjønnsorganene dukker opp hos mennesker omtrent ved slutten av den første måneden av embryonal utvikling. De paramesonefriske (Müllerske) kanalene, hvorfra livmoren, egglederne og den proksimale delen av skjeden dannes, legges samtidig på begge sider av mesodermen ved 4-6 ukers intrauterin utvikling. Gradvis nærmer de paramesonefriske kanalene seg hverandre, deres midterste seksjoner er plassert skrått og smelter sammen med deres distale seksjoner til en uparret kanal. Livmoren og den proksimale delen av skjeden dannes fra de sammenslåtte delene av disse kanalene, og egglederne dannes fra de usammenslåtte seksjonene. Under påvirkning av ugunstige faktorer under embryogenesen forstyrres fusjonen av kanalene, noe som resulterer i ulike livmoravvik. Årsakene til bivirkninger på utviklingen av kjønnsorganene er varierte: hypertermi, infeksjoner, ioniserende stråling, graviditetskomplikasjoner og en arvelig årsak til misdannelser i livmoren kan ikke utelukkes. Litteraturen indikerer effekten av legemidlet dietylstilbestrol i livmoren, tatt av moren for å opprettholde graviditeten. Dette legemidlet forårsaker misdannelser i livmoren: T-formet livmor, tynne, krøllete rør, mangel på vaginale hvelv, osv. Alvorlighetsgraden av misdannelser i livmoren avhenger av dosen og varigheten av legemidlet som brukes. Andre årsaker til misdannelser er ikke nøyaktig kjent.

Misdannelser i kvinnelige kjønnsorganer er ofte kombinert med misdannelser i urinveiene (for eksempel, med en enhjørningsformet livmor er det ofte ingen nyre på siden av det manglende hornet), siden disse systemene er preget av en felles ontogenese. Ved spontanabort er de vanligste typene misdannelser i livmoren: intrauterin septa (vanligvis ufullstendig, sjeldnere fullstendig), bihornet, salformet, enhjørningsformet, dobbel livmor. Mer alvorlige former for misdannelser i livmoren (rudimentær, bihornet med et rudimentært horn) observeres svært sjelden. Disse formene for misdannelser er preget av infertilitet snarere enn spontanabort.

Følgende klassifisering av livmormisdannelser observert hos kvinner med spontanabort foreslås.

• Type I - agenesi eller hypoplasi;
• Type II - enhjørningsformet livmor;
• Type III - dobbel livmor;
• Type IV - bihornet livmor;
• Type V - intrauterin septum;
• Type VI - etter intrauterin eksponering for dietylstilbestrol.

Videre er det indikert at med en intrauterin septum, går graviditeten ofte tapt i første trimester på grunn av svikt i morkaken, og andre utviklingsdefekter fører oftest til avbrudd i andre og tredje trimester.

Genital infantilisme

Ofte kan svangerskapsavbrudd være forårsaket av uterinhypoplasi på grunn av genital infantilisme, som er en spesiell manifestasjon av en kompleks patologisk prosess. Det er preget av underutvikling av kjønnsorganene og ulike forstyrrelser i hypothalamus-hypofyse-eggstokk-livmor-systemet.

Patogenesen til genital infantilisme er kompleks og ikke fullt ut forstått. Seksuell infantilisme er forbundet med et stort antall komplikasjoner (menstruasjonsforstyrrelser, seksualliv og reproduktiv funksjon). Ifølge de fleste forskere er underutvikling av reproduksjonssystemet forårsaket av utilstrekkelige kjønnshormoner. Menstruasjonsforstyrrelser observeres hos 53 % av kvinner med uterushypoplasi, og ovariell hypofunksjon bestemmes under undersøkelse ved hjelp av funksjonelle diagnostiske tester.

Infantil livmor dannes i barndommen og kan være forårsaket av inflammatoriske sykdommer man har hatt i barndommen, i før- og etterpubertalperioden, forstyrrelser i nervøs og endokrin regulering av livmoren og endringer i lokal vevsmetabolisme. Ved studier av reproduksjonsfunksjonen og trekk ved svangerskapsforløpet hos kvinner med genital infantilisme ble det funnet at pasienter med spontanabort som regel har normale antropometriske data og veldefinerte sekundære seksuelle karakteristikker. Alle kvinner hadde en infantil livmor (hypoplastisk livmor, lang livmorhals), noe som ble bekreftet av kliniske data, hysterosalingografi og ultralyddata.

Forskningsdata viser at når man undersøkte kvinner med genital infantilisme ved hjelp av funksjonelle diagnostiske tester for 3–4 menstruasjonssykluser, ble det funnet at alle kvinner hadde en 2-faset menstruasjonssyklus med en ufullstendig lutealfase. Under hormonundersøkelsen samsvarte hormonnivåene med svingningene som er karakteristiske for en normal menstruasjonssyklus.

Avviket mellom nivået av hormoner i blodplasmaet og funksjonelle diagnostiske tester tillot oss å anta tilstedeværelsen av en utilstrekkelig vevsrespons på hormoner produsert av eggstokkene. Bestemmelse av opptaksnivåene i endometriet gjorde det mulig å bekrefte denne antagelsen. En reduksjon i innholdet av østradiol i cytosol og cellekjerner, antallet cytoplasmatiske og nukleære reseptorer ble avslørt, derfor ble ovariell hypofunksjon klinisk fastslått.

I denne nosologiske formen er det imidlertid mer korrekt å ikke snakke om ovariell hypofunksjon, men om insuffisiens eller inferioritet av endometriet. I mekanismen for svangerskapsavbrudd ved genital infantilisme er den ledende faktoren livmorfaktoren: utilstrekkelig forberedelse av endometriet for implantasjon på grunn av insuffisiens av reseptorbindingen til endometriet, økt eksitabilitet av myometriet i den infantile livmoren, nære romlige forhold.

Trusselen om spontanabort observeres i alle stadier av svangerskapet hos kvinner med genital infantilisme, så vel som hos kvinner med uterine misdannelser. I andre trimester av svangerskapet er den vanligste komplikasjonen istmisk-cervikal insuffisiens. I senere stadier utvikler det seg ofte mild oppstemthet i livmoren, økt tonus og placentainsuffisiens. Mot bakgrunn av genital infantilisme og uterine misdannelser manifesterer seg ofte de negative effektene av andre faktorer for spontanabort.

Livmorhalsinsuffisiens og spontanabort

I strukturen av spontanabort i andre trimester av svangerskapet utgjør istmisk-cervikal insuffisiens 40 %, og i tredje trimester av svangerskapet forekommer istmisk-cervikal insuffisiens i hvert tredje tilfelle av for tidlig fødsel. Livmorhalsinsuffisiens er forårsaket av strukturelle og funksjonelle endringer i den istmiske delen av livmoren, hvis størrelse avhenger av sykliske endringer i kvinnens kropp. Dermed, med en tofaset menstruasjonssyklus, i den første fasen, observeres en økning i tonus i livmormusklene og følgelig en utvidelse av den istmiske delen, og i den andre - en reduksjon i livmortonus og en innsnevring av dens istmiske del.

Det skilles mellom organisk og funksjonell istmisk-cervikal insuffisiens. Organisk, eller posttraumatisk, eller sekundær, istmisk-cervikal insuffisiens oppstår som et resultat av tidligere utskrapning av livmorhulen, ledsaget av en foreløpig mekanisk utvidelse av livmorhalskanalen, samt patologiske fødsler, inkludert ved bruk av mindre obstetriske operasjoner som førte til dype rupturer i livmorhalsen.

Patogenesen til funksjonell istmisk-cervikal insuffisiens er ikke tilstrekkelig studert. En viss rolle i utviklingen spilles av irritasjon av alfa- og hemming av beta-adrenoreseptorer. Følsomheten til alfa-reseptorer øker med hyperøstrogenisme, og beta-reseptorer - med en økning i konsentrasjonen av progesteron. Aktivering av alfa-reseptorer fører til en sammentrekning av livmorhalsen og utvidelse av isthmus, den motsatte situasjonen observeres ved aktivering av beta-reseptorer. Funksjonell istmisk-cervikal insuffisiens forekommer derfor ved endokrine lidelser. Ved hyperandrogenisme forekommer funksjonell istmisk-cervikal insuffisiens hos hver tredje pasient. I tillegg kan funksjonell istmisk-cervikal insuffisiens oppstå som et resultat av et brudd på det proporsjonale forholdet mellom muskelvev, hvis innhold øker til 50 % (med en norm på 15 %), noe som fører til tidlig mykgjøring av livmorhalsen og bindevev, samt endringer i reaksjonen til livmorhalsens strukturelle elementer på nevrohumorale stimuli.

Medfødt istmisk-cervikal insuffisiens observeres svært ofte hos kvinner med genital infantilisme og misdannelser i livmoren.

Diagnosen istmisk-cervikal insuffisiens er basert på kliniske, anamnestiske, instrumentelle og laboratoriedata. Ved fri innsetting av Hegar-dilatator nr. 6 i livmorhalskanalen i den sekretoriske fasen av menstruasjonssyklusen stilles diagnosen istmisk-cervikal insuffisiens. En av de mest brukte diagnostiske metodene er radiografisk, som utføres på syklusdagen 18.-20. I dette tilfellet, hos kvinner med istmisk-cervikal insuffisiens, er den gjennomsnittlige bredden på isthmusen 6,09 mm, med normen 2,63 mm. Det skal bemerkes at en nøyaktig diagnose av istmisk-cervikal insuffisiens, ifølge en rekke forfattere, kun er mulig under graviditet, da det i dette tilfellet er objektive betingelser for en funksjonell vurdering av livmorhalsens tilstand og dens istmiske tverrsnitt.

Mekanismen for svangerskapsavbrudd ved istmisk-cervikal insuffisiens, uavhengig av dens natur, er at på grunn av forkorting og mykgjøring av livmorhalsen, gap i det indre os og livmorhalskanalen, har det befruktede egget ingen støtte i det nedre segmentet av livmoren. Med en økning i intrauterint trykk etter hvert som graviditeten utvikler seg, stikker fosterhinnene ut i den utvidede livmorhalskanalen, blir infisert og åpner seg. Infeksjonspatologi spiller en betydelig rolle i patogenesen til for tidlig svangerskapsavbrudd ved istmisk-cervikal insuffisiens. I dette tilfellet er mekanismen for svangerskapsavbrudd den samme for både organisk og funksjonell istmisk-cervikal insuffisiens.

Infeksjon av den nedre polen av fostervesken via den stigende ruten kan bli en "produserende" årsak til for tidlig abort: metabolitter av den inflammatoriske prosessen har en cytotoksisk effekt på trofoblasten, forårsaker løsning av chorion (placenta), og i andre halvdel av svangerskapet påvirker de patogenetiske mekanismene som øker livmorens eksitabilitet, noe som fører til fødselsstart og for tidlig abort. Det kan sies at med isthmisk-cervikal insuffisiens skapes gunstige forhold for stigende infeksjon, som et resultat av at den potensielle trusselen om intrauterin infeksjon hos gravide kvinner som lider av cervikal insuffisiens er ganske høy.

Livmorfibroider

Mange kvinner med livmormyom har normal reproduksjonsfunksjon, graviditet og fødsel uten komplikasjoner. Mange forskere bemerker imidlertid at trusselen om spontanabort observeres hos 30–75 % av pasientene med livmormyom. Ifølge forskning var livmormyom årsaken til svangerskapsavbrudd hos 15 % av kvinnene.

Svangerskapsavbrudd hos kvinner med livmormyom kan forekomme dersom størrelsen på livmoren og plasseringen av lymfeknutene er ugunstige for svangerskapsforløpet. Spesielt ugunstige forhold for svangerskapsutvikling skapes ved intermuskulær og submukøs lokalisering av lymfeknuter. Submukøs myom kompliserer oftest svangerskapsforløpet i første trimester. Store intermuskulære myomer kan deformere livmorhulen og skape ugunstige forhold for dens fortsettelse. Plasseringen av lymfeknutene og lokaliseringen av morkaken i forhold til tumorknutene er av stor betydning. Det mest ugunstige alternativet er når morkaken oppstår i området av det nedre segmentet og på de myomatiske lymfeknutene.

Hormonelle forstyrrelser hos pasienter med livmormyom er ikke mindre viktige i utviklingen av spontanabort. Derfor mener noen forskere at livmormyom er ledsaget av absolutt eller relativ progesteronmangel, som kan være en av de medvirkende faktorene til spontan abort.

For tidlig svangerskapsavbrudd kan skyldes høy bioelektrisk aktivitet i myometriet og økt enzymatisk aktivitet i livmorens kontraktile kompleks.

Ofte er trusselen om svangerskapsavbrudd forårsaket av en forstyrrelse i ernæringen til myomatiske lymfeknuter, utvikling av ødem eller nekrose i lymfeknuten. Under graviditet kan myomatiske lymfeknuter gjennomgå endringer. Mange forskere bemerker at graviditet er forbundet med en økning i svulststørrelse, myomet mykner opp og blir mer mobilt. Andre mener at svulsten blir større på grunn av økt vaskularisering av livmoren, utvidelse av blod og lymfekar, noe som fører til stagnasjon av lymfe og blod.

Når man skal vurdere å bevare graviditeten hos pasienter med livmormyom, er det nødvendig med en individuell tilnærming. Det er nødvendig å ta hensyn til alder, sykdomsvarighet, arvelighet og tilstedeværelsen av samtidig ekstragenital patologi.

Livmormyom kombineres ofte med endometriose. Ifølge forskning observeres en slik kombinasjon hos 80–85 % av pasienter med livmormyom. Endometriose har en negativ effekt på svangerskapsforløpet og utfallet, og spontanaborter og for tidlig fødsel observeres ofte. Andre studier har ikke vist noen sammenheng mellom hyppigheten av spontan abort og forekomsten av endometriose, og behandling av endometriose, som reduserer forekomsten av infertilitet, reduserer ikke forekomsten av spontanabort. Imidlertid kompliserer forekomsten av endometriose, selv etter hormonell og/eller kirurgisk behandling, svangerskapsforløpet, enten det er hos pasienter med infertilitet i sykehistorien eller med habituell spontanabort. Tilsynelatende fører særegenheter ved hormonelle endringer, antagelig den autoimmune naturen til denne patologien, til et komplisert svangerskapsforløp i alle stadier.

Intrauterine adhesjoner

Intrauterine adhesjoner dannet etter instrumentelle inngrep eller endometritt diagnostiseres radiologisk hos 13,2 % av kvinner som undersøkes for habituell spontanabort i vår klinikk.

Kliniske manifestasjoner av intrauterin adhesjonssyndrom avhenger av graden av endometrial skade forårsaket av adhesjoner, deres lokalisering og sykdommens varighet. Etter forekomst av intrauterin adhesjon opprettholder bare 18,3 % av pasientene en tofaset menstruasjonssyklus; de fleste kvinner opplever en ufullstendig lutealfase av varierende alvorlighetsgrad, noe som er typisk for pasienter med habituell spontanabort.

Det skal bemerkes at hvis basallaget av endometrium er skadet og arr oppstår, er det nesten umulig å gjenopprette det, derfor kan vedvarende infertilitet utvikle seg med store vedheft.