Faktorer ved svangerskapsavbrudd

Blant faktorene for svangerskapsavbrudd inntar graviditetskomplikasjoner en stor plass: toksisose i andre halvdel av svangerskapet, unormaliteter i morkakefeste, for tidlig morkakeløsning, unormal fosterstilling. Av de svangerskapsblødningene er de mest betydningsfulle blødningene forbundet med morkakeløsning og morkakeløsning i en normalt plassert morkake, da de er ledsaget av høy perinatal dødelighet og er farlige for kvinnens liv. Årsakene til morkakeløsning eller dens feste i de nedre delene kan ikke anses som fullt ut forstått.

I de senere årene har det dukket opp data som lar oss ta en ny tilnærming til å løse problemet med å forebygge denne farlige obstetriske patologien.

I den generelle befolkningen er forekomsten av placenta previa 0,01–0,39 %. Ifølge forskning blir placenta previa diagnostisert med ultralyd i første trimester av svangerskapet hos 17 % av kvinner med habituell spontanabort av ulik opprinnelse. Under graviditet observeres det i de fleste tilfeller placenta-"migrasjon", som vanligvis slutter i uke 16–24 av svangerskapet.

Hos 2,2 % av kvinnene forblir imidlertid placenta previa stabil. Hos 65 % av kvinner med chorion previa utenfor graviditet var det uttalte hormonelle og anatomiske forstyrrelser: ufullstendig lutealfase, hyperandrogenisme, genital infantilisme, kronisk endometritt, intrauterine adhesjoner. Misdannelser i livmoren ble oppdaget hos 7,7 % av kvinnene. I 7,8 % av tilfellene ble den første graviditeten observert etter langvarig behandling for hormonell infertilitet.

Graviditetsforløpet hos 80 % av kvinnene med forgrenet chorion var preget av hyppig blodig utflod uten tegn til økt kontraktil aktivitet i livmoren.

Etter hvert som morkaken «migrerte», stoppet blødningen. Hos kvinner med stabil morkake previa gjenopptok imidlertid blødningen med jevne mellomrom i alle stadier av svangerskapet. Anemi av varierende alvorlighetsgrad ble observert hos 40 % av dem.

Siden chorion/placenta previa ofte oppdages hos gravide kvinner med spontanabort, er det nødvendig å gjennomføre patogenetisk begrunnet rehabiliteringsbehandling utenfor graviditet som forberedelse til graviditet.

I første trimester, hvis det oppdages forgrenet korion, er det nødvendig å utføre dynamisk overvåking ved hjelp av ultralyd og forhindre placentainsuffisiens. I fravær av "migrasjons"-fenomener av placenta, med stabil presentasjon, er det nødvendig å diskutere problemet med pasienten om behandlingsregime, muligheten for rask sykehusinnleggelse ved blødning, muligheten for å bli værende på sykehus, osv.

Det kan ikke sies at problemet med for tidlig løsning av en normalt plassert morkake ikke har tiltrukket seg forskere. Imidlertid er mange aspekter ved dette problemet fortsatt uløste eller kontroversielle på grunn av motstridende synspunkter på mange spørsmål knyttet til denne alvorlige patologien.

Det finnes motstridende informasjon om effekten av morkakeområdet som er atskilt fra livmorveggen på fosterets tilstand, om strukturelle og morfofunksjonelle endringer, og om tolkningen av data.

Synspunktene på arten av myometriumforandringer ved denne patologien er kontroversielle. Hyppigheten av denne patologien i befolkningen svinger fra 0,09 til 0,81 %. Det bør bemerkes at årsaken til løsrivelse kan være svært vanskelig å fastslå. Dataanalyse viste at hos 15,5 % av kvinnene forekom løsrivelse under toksisose i andre halvdel av svangerskapet eller hypertensjon av en annen genese. Resten hadde polyhydramnion, flerlingegraviditet, anemi og sen amniotomi. Hos 17,2 % av gravide var det ikke mulig å identifisere eller engang antyde årsaken til denne patologien. Hos 31,7 % av kvinnene forekom løsrivelse under for tidlig fødsel, hos 50 % - før fødselsstart. Hos 18,3 % av kvinner med morkakeløsning ble det ikke observert tegn til fødsel senere.

Anomalier i selve morkaken (placenta circumvaelate, placenta marginata) er tradisjonelt assosiert med for tidlig graviditetstap.

Anomali i den hemokoriale morkaken følger ikke alltid med kromosompatologi hos fosteret. Det antas at slike graviditetskomplikasjoner som eklampsi, intrauterin veksthemming og hyppig morkakeløsning er patogenetisk knyttet sammen av en enkelt mekanisme - en anomali i morkaken på grunn av begrensningen av invasjonsdybden. Ved morkakens kontaktpunkt med livmoren er det faktorer som forsterker eller begrenser veksten, det er en svært delikat balanse av cytokiner som kontrollerer invasjonsdybden. Th2, cytokiner og vekstfaktorer som kolonistimulerende vekstfaktor 1 (CSF-1) og il-3 forsterker trofoblastinvasjon, mens Th1-cytokiner begrenser den (gjennom il-12, TGF-β). Makrofager spiller en regulerende rolle i denne prosessen, og begrenser virkningen av il-10 og γ-IFN. Morkaken er et utviklende organ i løpet av første trimester, og hvis balansen av cytokiner forstyrres til fordel for faktorer som il-12, 1TGF-β, γ-IFN, begrenser disse lidelsene trofoblastinvasjon, mens den normale utviklingen av trofoblast til spiralarteriene forstyrres og det intervilløse rommet ikke dannes riktig. Hvis invasjonen er ufullstendig, kan det økte trykket i morens spiralarterier forstyrre det tynne laget av trofoblast. Hvis løsningen øker, vil graviditeten gå tapt. Hvis løsningen er delvis, utvikles det deretter morkakesvikt med intrauterin vekstretardasjon og graviditetsindusert hypertensjon.

Apoptose i morkaken øker med morkakeutviklingen og kan spille en rolle i morkakeutvikling og aldring. For tidlig induksjon av apoptose kan bidra til morkakedysfunksjon og resulterende graviditetstap. I studier av morkaker fra kvinner med spontan og indusert graviditetstap er det funnet betydelige reduksjoner i proteiner som hemmer apoptose. Det antas at abnormiteter i morkakeproteinproduksjon kan føre til tidlig apoptose og graviditetstap.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]