Stages og løpet av sårprosessen

Når det gjelder lokale reaksjoner, er ulike forfattere enige om at det er nødvendig å skille tre hovedfaser av sårprosessen. Så Chernuk AM (1979) skildret scenen av skade, stadiet av betennelse og gjenopprettingsstadiet. Serov V.V. Og Shekhter AB (1981) ble sårprosessen delt inn i stadier: traumatisk betennelse, proliferasjon og regenerering, arrdannelse.

Fra vårt synspunkt er isoleringen av disse stadiene betinget, siden det er i forhold til det foregående trinn, skapes forhold for dannelsen av det etterfølgende stadiet. I tillegg avhenger helbredelsesprosessen av det kutane såret og ganske radikal på mange faktorer. Spesielt om det skadelige stoffets natur; plass, dybde og skadeområde: spredning av pyogen flora; adaptive evner og immunitet; alder og samtidige sykdommer. Forløpet av sårprosessen med samme traumer hos forskjellige mennesker kan derfor gå på forskjellige måter, og i sluttresultatet fører det til et helt annet utfall - gruppe 1-arr eller keloid og hypertrofisk.

De mest alvorlige skader er relatert til:

• med effekten på huden av fysisk (termisk, kulde, stråling) og kjemiske (sure, alkaliske) faktorer;
• med mykgjøringen
• med sårinfeksjon
• med jordforurensning ved sår;
• med skader på bakgrunn av stress;
• med forstyrret nevrohumoragisk og endokrin regulering hos pasienter.

Som regel gir slike skader en langvarig prosess med vevsreparasjon og som et resultat - keloid eller hypertrofisk arr, arr arr og kontrakturer.

betennelse

Inflammasjon er den stereotypte beskyttende adaptive lokale vaskulære vevsreaksjonen som oppsto under utvikling i levende systemer til virkningen av patogene stimuli som forårsaket skade.

Som hovedkomponenter omfatter den forandringer i blodsirkulasjon, hovedsakelig mikrovaskulaturen, øket vaskulær permeabilitet, migreringen av leukocytter, eosinofiler, makrofager, fibroblaster i den skadede sone, og deres aktive deri sikte på å eliminere de skadelige faktor og utvinning (eller substitusjon) av skadet vev . Dermed er betennelse i dets biologiske essens en beskyttende reaksjon av kroppen. Inflammasjon av huden er konvensjonelt delt inn i immun og ikke-immun. Traumer i huden, forårsaker utvikling av ikke-immune betennelser. Siden noen traumer i huden ledsages av en inflammatorisk reaksjon, kan trinnene i sårprosessen ligestilles med stadiene av betennelse. Formen av den inflammatoriske respons, betennelse alternative henvist til, siden det er karakterisert ved akutt hudskader som oppstår.

Stadier av betennelse

Ifølge mange forskere gjenspeiler det mest nøyaktige løpet av sårprosessen og betennelsesreaksjonen klassifiseringen av Strukov AI. (1990), som identifiserte 3 faser av betennelse:

1. Fasen av skade eller endring.
2. Eksemasjonsfase (vaskulær reaksjon).
3. Recovery eller proliferation fase

Den første fase skade eller endringer karakterisert ved destruktiv prosess, etterfulgt av celledød i skipene, og frigjøringen av såret et stort antall mediatorer av inflammasjon og blod. Mediatorer for inflammasjon er en utbredt gruppe av biologisk aktive stoffer, som omfatter stoffer som serotonin, histamin, interleukiner, lysosomale enzymer, prostaglandiner, Hageman faktor, etc. Den viktigste av deres representanter er eikosanoider, en forløper av disse er arachidonsyre -. Essensielle fettsyrer syre, som er en del av fosfolipider av cellevegger. Når skade oppstår ødeleggelse av cellemembraner med fremkomsten av store mengder av "råstoff" for dannelse av inflammasjonsmediatorer. Eikosanoider har ekstremt høy biologisk aktivitet. I utviklingen av betennelse delta eikosanoider slike typer som Type E prostaglandiner, prostacyklin (prostaglandin-I), tromboksaner, leukotriener. De bidrar til vaskulær dilatasjon, trombose; øket vaskulær permeabilitet, leukocyttvandring og forsterke al.

Skader på endotelet i kapillærene forårsaker utseende av stoffer som stimulerer polymorfonukleære leukocytter, noe som igjen øker skaden på vaskulærveggen. Alt dette fører til en senking av blodstrømmen, og deretter til fullstendig stopp.

Den andre fasen eller eksasjonsfasen karakteriseres hovedsakelig ved reaksjonen fra karet og celler, frigjøringen av de dannede elementene og den flytende delen av blodet og lymfene i det ekstravaskulære område. Leukocytter, erythrocytter, lymfocytter vises i såret sammen med cellulær detritus og bindevevscellulære og strukturelle elementer. Cellulære klynger er en inflammatorisk infiltrat, som hovedsakelig består av polymorfonukleære leukocytter, lymfocytter, makrofager, mastceller. Såret er en aktiv proliferasjon av celler som er involvert i den inflammatoriske prosessen -. Mesenchymale, adventitia, endoteliale, lymfocytter, fibroblaster, etc. Fortsetter viklet rensing fra vev detritus og bakterieflora. Det er en nyformasjon av karene, som er grunnlaget for granulasjonsvevet.

I mer detalj kan denne fasen deles inn i flere faser:

Vaskulær stadium. Karakterisert krampe korte (opp til 5 min.) Og etterfulgt av forlengelse av hud kapillarene er ledsaget av øket permeabilitet av kapillærene og postkapillære venyler vedkommende område. Stasis i fartøyer som kommer etter langsom sirkulasjonshastighet fører til kant Stoyanov leukocytt aggregatdannelse, stikker dem til endotelet og frigjøring av klemmen til endotelet leucokinin, økt mikrovaskulær permeabilitet og skaper forhold for filtrering av plasma kjemotaksin og utgang av blodceller i betennelsesfokus. Neutrofiler seg fremstille pseudopodia (cytoplasmiske prosesser) og er valgt fra beholderen utover, og hjelpe seg selv enzym (cathepsin B, elastase og andre.). Klinisk manifesteres dette stadiet av ødemer.

Cell stadium. Karakterisert diapedese gjennom intercellulære gap utvidet kapillærene inn i såret neutrofile leukocytter, akkumulering av hvilke i det huddefekt begynner 2-3 timer etter skade. Polymorfonukleære leukocytter har ekstremt høy flogogennym potensial og hyperproduksjon manifesterer hypersekresjon av lysosomale hydrolaser (prostaglandiner, leukotriener) og aktive oksygenarter som fører til ytterligere skade endotelet og forstyrrelse av mikrosirkulasjonen. Sammen med denne, nøytrofile celler er en kilde av faktorene ved hvilken de andre celler, inkludert blodplater, mastceller, eosinofile granulocytter, blir mononukleære celler forbundet i ferd med betennelse. De har også spesielle reseptorer for IgG og C, slik at på dette trinn av eksudativ-destruktiv inflammasjonssamarbeidende bånd som er dannet mellom polymorfonukleære leukocytter effektor og humorale mediatorer og, fremfor alt, av komplementsystemet. Dette skjer på grunn av den autoaktivering av faktor XII Hageman faktor eller (HF) som induserer prosesser av blod koagulasjon, fibrinolyse aktivering av kallikrein-kinin-system. Av alle mediatorsystemene av plasma involvert i endotelskader er komplementsystemet av største betydning. Dens aktivering skjer ved binding C, med IgG hvoretter C, blir en aktiv serinprotease. Aktivering av komplementet kan imidlertid også være plasmin, C-reaktivt protein, krystaller av mononatriumsalt av urinsyre, noen bakterielle glykolipider. Binding og aktivering av C fører til dannelsen av C1-esterase (CI _s ), som spalter det andre proteinet av kaskade-C inn i C4a og C4b. Det tredje proteinet som deltar i aktiveringen av komplement er C2. Den spaltes også ved aktivert C1, som festes til fragment C4b. Det resulterende C2a-fragmentet, som kombinerer med C4b, erverver enzymatisk aktivitet (C3-konvertase) og spalter C3 i 2 fragmenter - C3a og C3b.

SZB koblet til komplementkomponent C ₅ som deler seg i C5a og C5b og C5a som SZB passerer inn i den flytende fase. Således, de dannede fragmentene C5a og SZB har kjemotaktiske egenskaper som er mediatorer for betennelse plasma. Gjennom C5a og NWA er forbundet med betennelse mastceller frigjøre histamin, serotonin, kjemotaksin for eosinofiler. C5a fører til økt vaskulær permeabilitet, kjemotakse av nøytrofile celler og initierer monocytt, neutrofil aggregering og festing til veggene av kapillarene. Flogogeny allokert polymorfonukleære leukocytter, inkludert trombogene faktorer bidrar til mikrovaskulær trombose, fører til rask nekrose av vev og perivaskulær dannelsen av reaktive flerkjernede infiltrater. Nedbrytningsprodukter av vev, autolog ksenoantigeny og i sin tur aktiverer polymorfonukleære leukocytter, monocytter, makrofager og mastceller, som er en årsak til neutrofil degranulering, sekresjon av biologisk aktive substanser ved hjelp av monocytter, makrofager og polymorfonukleære leukocytter. I såret akkumulere protein, forårsaker ytterligere degranulering av mastceller, komplementaktivering, blodplateaktiverende faktor, interleukin-interferon alfa og beta, prostaglandiner, leukotriener. Hele kaskade av bioaktive molekyler aktiverte fibroblaster, T- og B-lymfocytter, nøytrofile granulocytter, makrofager, noe som resulterer i stimulering av enzymatisk og antibakteriell aktivitet i såret. Å bidra til en viss grad nekrose av vev på samme tid neutrofiler renset sone skade fra infeksjon og nedbrytningsprodukter av den autolytiske celler / Ved tiltrekking inflammasjonsprosessen, muligens på nivået av en genetisk bestemt mangel inflammatorisk fokus tar sløv kurs, er dens "kroniske" forlenget nøytrofile perioden av cellestadiet og den fibroplastiske prosessen er inhibert.

Prevalens i sår av nøytrofiler er erstattet av overvekt av makrofager, hvor overføringen til såret er provosert av nøytrofiler.

Mononukleære fagocytter, eller makrofager, gir et stort sett ikke-spesifikt forsvar av kroppen på grunn av sin fagocytiske funksjon. De regulerer aktiviteten til lymfocytter, fibroblaster. Nitrogenoksyd (NO) utskilles, uten hvilke epitelceller ikke kan starte migrasjon, til tross for tilstedeværelsen av vekstfaktorer i mediet. Såret inneholder et stort antall vekstfaktorer. Blodplatevekstfaktor stimulerer proliferasjonen av mesenkymceller, slik som fibroblaster. Den transformerende vekstfaktor-beta stimulerer kjemotaksen av fibroblaster og produksjonen av kollagen av dem. Eidermal vekstfaktor øker spredning og migrasjon av keratinocytter, den transformerende vekstfaktor-alfa påvirker angiogenese, stimulerer keratinocyttvekstfaktoren sårheling. Basisk fibroblast vekstfaktor - en positiv effekt på veksten av alle celletyper, stimulerer produksjonen av proteaser, kjemotaksis av fibroblaster og keratinocytter, produksjon av ekstracellulære matrikskomponenter. Sekretert av celler i såret, cytokiner, aktivert av proteaser og andre biologisk aktive molekyler, utfører effektor og regulatoriske funksjoner. Spesielt fremmer interleukin-1 aktiveringen av T-lymfocytter, påvirker produksjonen av fibroblaster proteoglykaner og kollagen. Aktivert T-lymfocyt produserer og hemmeligheter interleukin-2, en stimulerende T-lymfocyt. I sin tur produserer T-lymfocytt interferon-alfa, som aktiverer funksjonen av makrofager og produksjonen av interleukin-1.

Recovery eller proliferation fase

Denne fasen kalles også reparativ, siden multiplikasjon av celler og sekretjon av kollagen fortsetter på skadestedet, med sikte på å gjenopprette homeostase og lukke sårdefekten. Fokuset på cellespektret i denne fasen skifter mot proliferasjon, differensiering og transformasjon av fibroblaster og proliferasjon av keratinocytter. Det er kjent at jo raskere Forankret betennelse, som en respons på skade av huden integritet og lukking av sår defekten oppstår fiber cellulære strukturer og bindevev med påfølgende epithelialization, jo mer fordelaktig form har et arr. Granulasjonsvevet som dannet på stedet for den tidligere huddefektheling med sekundær spenning er en krets av nydannede kar omringet av glykosaminoglykaner og cellulære elementer. I prosessen med å fullføre betennelse og som et resultat av fibrotiske forandringer, er det organisert i cicatricial.

Jo mindre dyp skaden, jo raskere betennelsen stopper, responsen av kroppen til å skade, jo raskere epithelisering av sårdefekten, jo mer gunstig blir arret. Når infisert, nonhealing sår, og også i nærvær av faktorer som disponerer oppstår kroniske inflammatoriske reaksjoner og inflammasjon i overgangs tilstrekkelig utilstrekkelig. Lokale immunforsvar i slike pasienters kropp manifesteres i en nedgang i antall overvektige, plasma- og lymfoide celler i det granulerende såret. Utilstrekkelig betennelse ikke skiller seg selv har en forlenget varighet, karakterisert ved overdreven dannelse av inflammatoriske mediatorer, hypoksi, redusert fagocyttiske celleaktivitet, spredning av visse populasjoner av fibroblaster, som er av høy metabolsk og kollagensyntese. Som et resultat resulterer denne betennelsen i dannelsen av keloid eller hypertrofiske arr.

[1], [2], [3], [4]