Hypertrofiske arr: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Hypertrofiske arr arrangerer ofte en gruppe patologiske arr som er felles med keloid arr i forbindelse med det. At begge artene er preget av overdreven dannelse av fibrøst vev og oppstår som følge av langvarig betennelse, hypoksi, vedlegg av sekundær infeksjon, reduksjon av lokale immunologiske reaksjoner. I en historie av slike pasienter er det endog funnet endokrinopatier.

Imidlertid, i motsetning til keloid arr, begynner veksten av det hypertrofiske arret umiddelbart etter helbredelse og er preget av dannelsen av "pluss vev" over området med like såroverflate. Subjektive følelser er fraværende. Dynamikken til fargeendringen av rommen fra rosa til hvitaktig opptrer samtidig som normotrofiske arr. Langvarig inflammatorisk reaksjon, forstyrrelse av mikrosirkulasjon og hypoksi, stramming av reparative prosesser bidrar til akkumulering i såret av henfallsprodukter som forårsaker aktivering av fibroblaster. Deres syntetiske og proliferative aktivitet.

Som et resultat oppstår overdreven akkumulering av kollagen på stedet av huddefekten. Kollagendannelse dominerer over den bryter sammen på grunn av økt syntese av kollagen-protein, noe som resulterer i arrdannelse og fibrose utvikler forsterkningen stiger over overflaten av huden topografi. Det er kjent at i hypertrofe arr celler i fibroblastiske serier er mindre enn i keloid arr, det er ingen gigantiske, umodne former, "vekstsoner". Det er bevist at syntesen av kollagen i keloider forekommer i omtrent 8 ganger mer aktive enn hypertrofiske arr, noe som forklarer den kvantitative innholdet minimale kollagenfibrene i hypertrofiske arr, og dermed massen av arret. Kollagenets kvalitative sammensetning har også forskjeller. Så i unge hypertrofe arr ble det funnet en økning i type I og III kollagen, samt en økning i dimeren (beta-kjeder).

Sammenliknende kliniske egenskaper av keloid og hypertrofiske arr

Type arr	Keloid arr	Hypertrofiske arr
Klinisk bilde	Cyanotisk rød farge, (+ klut). Økning i alle retninger, kløe, parestesi. Redusere lysstyrken på farge og volum av buken er svært langsom i flere år. Noen ganger endres aret ikke med alderen.	De stiger over nivået på huden - (+ klut). Subjektive følelser er fraværende. Fargen endres, når det gjelder normale arr.
Dato for forekomst	Etter 2-3 uker, noen ganger flere måneder og år etter skaden.	Umiddelbart etter epithelisering av såret.
Årsak til utseende	Genetisk og etnisk predisposisjon, zondokrinopatier, immunologiske endringer, forstyrrelse av adaptive evner hos organismen, kronisk stress, vedlegg av sekundær infeksjon. Kronisk betennelse, hypoksi, svekket mikrocirkulasjon.	Reduksjon av lokal reaktivitet, vedlegg av sekundær infeksjon, brudd på mikrosirkulasjon og som en konsekvens - kronisk betennelse, hypoksi. Endokrinopatier er mulige.

Struktur av keloid og hypertrofisk arr

Histologisk bilde av en voksende keloid

Den epidermis er tynnet, består av 3-4 lag av celler, blant hvilke celler av den atypiske for forskjellige lag av epidermis form dominerer. Det vacuolar dystrofi keratinocytter glatte papillær mønster merket hypoplasi spinous lags vakuolisering individuelle svake perifocal piggceller, øket melanin basalcelle karyopyknosis. Stratum corneum er uendret eller fortynnet. Det er en økning i antall melaningranuler i melanocytter og basale keratinocytter.

I keloid arrene er tre soner preget: den subepidermale sonen, vekstsonen, den dype sonen.

I den øverste, der subepidermilimh avdelinger - glatthet epidermale og dermale papiller prosesser, ikke-spesifikke inflammatoriske fenomener, slimaktig svelling av collagenfibre. Det subepidermal lag -. Foci ung bindevev med såkalte "vekstområder", som ligger i en dybde på ca. 0,3 til 0,5 cm i høyde sone består av lesjoner som presenteres konsentrisk opphopning av fibroblaster i sentrum av hvilken er tilbakegang segment kapillær. Det antas at pericyten av kapillærene er en stamcelle for fibroblaster. Derfor blir celleklynger i vekstsoner omdannet til fibroblaster. Kollagenfibre i sonene for vekst i form av løse bunter uorientert umodne kollagenfibriler med en diameter på 250-450 Å (Ångstrøm) i trinn mucoid hevelse. Det er noe "strekk" og tilfeldig orientering i forbindelse med økningen av turgor av vevet på grunn av ødem. Sammen med tykk, er det også tynne "kommunikasjonsfibre". I keloid arr stort antall funksjonelt aktiv udifferensiert, ung og patologisk (gigant) fibroblaster størrelse på 10x45 til 12x65 mikrometer. Med økt metabolisme (70-120 i synsfeltet). Mange forfattere merker et redusert antall fartøy i keloid arr sammenlignet med fysiologisk og hypertrofisk. Kanskje dette er en relativ nedgang i det totale arealet av karet i forhold til området av arrvæv. Det er imidlertid åpenbart at det er betydelig flere fartøy i de voksende keloidærene i karene enn i de gamle.

I de midterste delene av rummen er det et merket morfologisk bilde. Forårsaket av en kombinasjon av omfattende vevsområder med tykke, kaotisk orienterte kollagenfibre, med foci av juvenil bindevev lokalisert i cicatrixen og lokaliteter av dystrofiske forandringer og inflammatoriske reaksjoner. Keloidets viktigste strukturelle protein er kollagen. Bunter av kollagen avviker løs pakking, desorientering. Tykkelsen av kollagenfibre er fra 8 til 50 μm. De mest massive bunter av kollagenfibre er i keloidens midtre sone. Mellom kollagenfibrene er forskjellige populasjoner av fibroblaster - fra umodne og gigantiske til fibroblaster med en typisk langstrakt form og normal størrelse. Det er et innskudd av hyalin i midten og øvre deler av dermis. Sjeldne fokal lymfocytisk histiocytisk infiltrerer rundt fartøyene på overflaten og dypt nettverket. Det er en ubetydelig mengde elastiske fibre, kar (1-3 kapillærer i 1-3 synsfelt med en økning på x504).

I det interstitielle stoffet dominerer ødem, hyaluronsyre og sulfaterte fraksjoner av glykosaminoglykaner, som betraktes som et av tegnene på bindevevets umodne tilstand.

I mellomstore og dype lag av rummen reduseres antall cellulære elementer, interstitial substans. Det er en økning i antall morfologisk modne former for kollagenfibriller. De mest massive bunter av kollagen i midten av keloid. Med økningen i årenes alder, utseendet av fibrose og sklerose av kollagenet til den nedre dermis og hypodermis.

Fartøy: Kapillærer i en keloid arr av to typer - distributive og funksjonelle. I distribusjon - stasis, stagnasjon, som forårsaker cyanose keloid arr. Diapedesis av erytrocytter er notert, noe som indikerer hypoksi av vev. I det subepidermale laget av fartøyene - 3-5 i synsfeltet, i vekstsonene - 1 fartøy per 1 -3 synsfelt. Funksjons- eller fôrkapillærer har en klaring på ikke mer enn 10 mikron, noen er i redusert tilstand.

Den cellulære populasjonen av keloider er representert ved sjeldne lymfocytiske histiocytiske infiltrater rundt karene og overflaten av celler i fibroblastisk serien. Fibroblaster - 38-78 celler i synsfeltet med en økning på x 504. Pathognomonic tegn på keloid er atypiske gigantiske fibroblaster. Unge fibroblaster utgjør det store flertallet av befolkningen. Oppmerksomhet er trukket på tendensen til unge celler til å skape og danne vekstsentre, som er fokus for ufrivillig bindevev lokalisert perivaskulært. Utenfor vekstfokuset ligger fibroblaster blant kollagenfibrene.

Fravær av plasmaceller, et lite antall lymfoide celler ved forskjellige stadier av keloid arrdannelse er typisk for ham.

Pyroninofil cytoplasma av fibroblaster vitner for deres høye biosyntetiske aktivitet. Fibrocyter forekommer i mellomstore og dype lag av rummen, hvis tilstedeværelse reflekterer løpet av modningsprosessen av vevet.

Det er også mastceller, polyblaster.

Epidermiske derivater (sebaceous, svettekjertler, hårfollikler) i keloid arr er fraværende.

Fordelingen av keloid arr i ung (opptil 5 års eksistens) og gammel (etter 5 år) er svært betinget, siden vi observerte aktive keloider ved 6-10 år. Ikke desto mindre oppstår prosessen med aldring (modning) av keloid arr, og stabiliseres, og det "gamle" keloidæret modifiserer dets kliniske og morfologiske mønster. Morfologisk mønster av keloid arr i ulike aldre presenteres på bordet.

Morfologi av keloid arr

Romens alder	Den voksende keloid (ung - opp til 5 år)	Gamle keloid (etter 5 år)
Subepidermalt lag	Tynn epidermis, glatthet av papiller. Makrofager, unge, atypiske gigantiske fibroblaster, tynne bunter av kollagenfibre. Fartøy 3-4 i synsfeltet	En epidermis med glatte papiller. Akkumulerende pigmenterte celler med Lipofuscin granulater Kollagenovye fiber utstyrt med epidermis til parallelle bjelker mellom dem en mindre mengde fibrolastov fartøy makrofager.
"Vekksone" er representert av vekststeder og løse, umodne bunter av kollagenfibre	5-10 ganger bredere. "Voksesentre" består av grupper av fibroblaster og er omgitt av et lag av retikulin og kollagenfibre. Fartøy 1-3 i 1-3 synsfelt. Det intercellulære stoffet er hovedsakelig representert av hyaluronsyre og fraksjoner av glykosaminoglykaner. Det er ingen plasma, lymfoide celler, få overvektige.	Fartøy 3-5 i synsfeltet, reduseres antall fibroblaster. Kollagenfibre komprimeres, mengden sure mucopolysakkarider reduseres. Det er plasma, lymfoide celler, antall obese øker.

Histologisk bilde av ung hypertrofisk arr

Epidermis, avhengig av formen og størrelsen på arret, kan være tykkere eller normalt. Grensen mellom epidermis og øvre del av arr er ofte en uttalt acanthosis. Det kan imidlertid bli flatt, uten uttalt papiller.

Sammenligne histologiske egenskaper av keloid og hypertrofiske arr (ifølge litteraturen)

Histologisk bilde	Keloid arr	Hypertrofiske arr
"Foci of Growth"	I det midterste lag av rummen er et stort antall.	Ikke tilgjengelig.
Epidermis	Tynnet, glatt epidermale papiller	Tykkede alle lag, acanthosis, i det spiny lag ofte mitose.
Cellulære elementer	Det er ingen lymfocytter, plasmaceller, få mastceller, en gruppe av polyblaster.	Omfattende lymfoplasmocytisk perivaskulær infiltrering.
Fibroblastы	78-120 i synsfeltet er det mange varianter.	57-70 i sikte.
Giant fibroblaster	Mye, størrelsen på 10x45 til 12x65 mikron.	Ingen.
Myofibroblasts	Det er ingen	Råde
Kollagenfibre	Tykkelse fra 250 til 450 A i det øvre laget, dypere - fra 50 mikron i form av løs med mucoide hevelse, ikke-rettede bjelker, omgir vekstsentre.	Fra 12 til 120 mikron. De samles i bunter, ligger bølgende og parallelle med romens overflate.
Glikozaminoglikanы	I en stor mengde dominerer hyaluronsyre, sulfaterte fraksjoner av glykosaminoglykaner	I en moderat mengde dominerer chondrontinsulfater
Elastiske fibre	Det er bare dype lag av arret.	Ligger parallelt med bunter av kollagenfibre
Epidermiske derivater (hårfollikler, sebaceous, svettekjertler)	Ingen.	Beløpet er noe redusert i forhold til normale arr.
Fartøy	1-3 i 1-3 synsfelt i "vekstsonen", i det subepidermale laget 3-4 i 1 synsfelt.	2-4 i 1 synsfelt.

I de øvre, subepidermale delene av unge hypertrofiske arr blir de epidermale prosessene og dermale papiller jevnet. Løse tynne kollagenfibre i det intercellulære stoffet, karene, cellulære elementer (lymfocytter, mastceller, plasmaceller, makrofager, fibroblaster). Det er flere fibroblaster enn vanlige arr, men omtrent 1,5 ganger mindre enn i keloider. Kollagenfibre i de øvre delene er tynne, har løs orientering og er i intercellulær substans, hvor kondroitinsulfater dominerer. I de nedre delene de er buntet, orientert i horisontal retning, er deres diameter tykkere. I de nedre delene av rummen er bunndens tetthet høyere, og det intercellulære stoffet er mindre. Det er en liten mengde elastiske fibre.

I de mellomste delene av arret består arrvev av horisontalt orienterte kollagenfibre, kar, interstitiell substans og cellulære elementer, hvorav mengden reduseres i forhold til øvre øvre del av arret.

Avhengig av romens alder, endres forholdet mellom de cellulære elementene, blodkarene, interstitialmaterialet og massen av kollagenfibrer mot overvekt av fibrøse strukturer, nemlig kollagenfibre.

Celler i fibroblastiske serier i hypertrofiske arr er 2-3 ganger større enn i normal arr, (57-70 i synsfeltet), det er ingen gigantiske, umodne former. Normalt er 15-20 fibroblaster i sikte. Noen forfattere merker tilstedeværelsen i de hypertrofe arrene av stor, otroschatyh, rik på aktiniske filamenter fibroblaster, som kalles myofibroblaster. Det antas at fibroblaster på grunn av disse aktiniske filamenter har en stor kontraktil evne. Det har også blitt foreslått at foreningen av aktiniske filamenter av myofibroblaster med ekstracellulær fibronektin plassert på kollagenfibre begrenser veksten av hypertrofiske arr. Noen anser denne teorien for å bli hentet, siden fibroblast er en aktivt bevegelig celle, takket være evnen til å danne lange prosesser. Actinic filamenter, med all sannsynlighet, er kontraktilapparatet som hjelper celler til å bevege seg. Videre oppdaget vi med elektronmikroskopi dem i fibroblaster av keloid arr og i normale fibroblaster av dermis.

Fartøy: I det subepidermale lag av hypertrofisk rumen i fartøy 3-5 i synsfeltet.

I de midtre avdelingene -2-4 i synsfeltet.

Epidermiske derivater. I hypertrofiske arr, sammen med deformert, er det normale hårfollikler, svette og talgkjertler, men i mindre mengde enn i vanlige arr.

Elastiske fibre: plassert parallelt med kollagenfibrene.

Glykosaminoglykaner: dominert av kondroitinsulfater.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]