Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Biologisk hudaldring: typer hudaldring
Sist anmeldt: 23.04.2024
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Kronologisk aldring av huden
Det er endringer i både epidermis og dermal strukturer. Spesielt er markert nedgang i antall epidermale celler rekker forstyrrelser av keratinocytt-differensieringen, keratinocytter økning i størrelse, forandring i forholdet av ceramid eller andre sterkt spesialiserte huden lipider, ved å gi ce barriereegenskaper, deriblant væskeansamlinger i huden. Glattning observeres i regionen av basalmembranen. I dermis med aldring registreres en reduksjon i syntese av kollagen og elastinproteiner av fibroblaster. Det er fra disse proteinene i dermis hovedstoff at kollagen og elastiske fibre syntetiseres som gir hud turgor (tone) og elastisitet. I tillegg, utgjør Reduksjon av de viktige komponenter av den basiske substans i bindevevet, noe som gir vannretensjon i huden (glycosoaminoglycanes, chondroitinsulfater, etc.), sykdommer i huden mikrosirkulasjonen.
Som et resultat av disse morfologiske endringer bli merkbare kliniske tegn på kronologisk aldring: tynning, tørrhet, rynker (grunne og dype) og redusert hud turgor, tyngdekraft ptose av mykt vev i ansiktet. De oppførte symptomene er primære eller obligatoriske; kan også forekomme indirekte (sekundær). Disse inkluderer ødem og ansiktshevelse, spesielt i periorbital sone, storpor hud, ansikts erytem, telangiectasia, seborrheic keratoses, xanthelasm.
Utviklingsstadiet av tegn på hudfading kan representeres som følger.
Øyeområde:
- utseendet i en alder av 20-25 år av et nettverk av fine overfladiske rynker i øynene;
- Utseendet ved 30-35 år av de såkalte "krageens føtter", som er de radiale brettene i øynene;
- endring i tilstanden til huden på øvre og nedre øyelokk: utseendet av overhengende bretter i øvre øyelokk, senking av nivået øyenbrynene oppfattes visuelt som en innsnevring av øyeslittene, så vel som sacculære formasjoner i det nedre øyelokkområdet (ikke på grunn av indre organers patologi); ptosis av øvre og nedre øyelokk leds av dannelsen av fete "brokene" i øyelokkene, dvs. Hevelsen av intraorbitalt fett.
Pannehudsområde:
- dannelse av langsgående folder ("rynker av tenkning") i pannen;
- Utseendet på tverrfalsene i nesområdet ("konsentrasjonsrynker").
Område rundt munnen:
- forsterkning av nasolabiale folder;
- utelatelse av hjørnene av munnen;
- dannelsen av små tverrgående folder over overleppen ("korrugering").
Område av kinn, nakke, øre:
- reduksjon i turgor, elastisitet i huden og muskeltonen i kinn og nakke, noe som fører til endring i den ovale linjen i ansiktet, utelatelse av fettkluten;
- utseendet av folder i oksene og anteroposterior områdene endres i form av auricle på grunn av sagging av lobes.
Menopausal hud aldring
En viktig rolle i utviklingen av aldring er okkupert av fysiologiske aldersrelaterte endringer i endokrin sfæren, særlig de som forekommer i en kvinnes kropp. Etter utbruddet av overgangsalderen blir eldre prosesser akselerert. Det er en nedgang i produksjonsnivået av østradiol i eggstokkene, noe som resulterer i oppsigelse av menstruasjon, hett blink, økt blodtrykk, osteoporose og andre endringer. Mangelen på østrogener påvirker de ulike strukturene i huden betydelig. Det er kjent at det gjennomsnittlige nivået av østradiol i blodplasma i løpet av den normale menstruasjonssyklus er omkring 100 pg / ml, og tidlig menopause det faller brått til 25 pg / ml. Det er den kraftige nedgangen i konsentrasjonen av østradiol som forklarer det raske utseendet på tegn på menopausal aldring av huden. Samtidig forekommer ekstra ovariesyntese av østron i det subkutane fettvev fra androstenediol ved dets aromatisering. Det er derfor ved utryddelsen av eggstokkfunksjonen dette hormonet er det dominerende østrogenet, som gir en betydelig beskyttende effekt på huden, spesielt hos kvinner med overdreven kroppsvekt.
Biologiske "mål" for østrogener i huden er basale keratinocytter, fibroblaster, melanocytter, adipocytter. For tiden har omfattende informasjon blitt akkumulert ved endringer i epidermis, i området dermo-epidermal kontakt, i dermis, i den subkutane adipose cellen, og også i de underliggende muskler. I epidermis oppdages en nedgang i frekvensen av proliferasjon av basale keratinocytter, noe som til slutt fører til atrofi. Det var en reduksjon i uttrykket av integrin og CD44, som spiller en viktig rolle i adhesjon og differensiering av keratinocytter. Tynning av epidermis og brudd på differensiering av keratinocytter fører til brudd på barriereegenskapene i huden og en økning i traineepidermalt vanntap. Klinisk beskrevne endringer i epidermis uttrykkes i tynning av huden, dens tørrhet, overfladiske rynker; De optiske egenskapene til stratum corneum endres også, noe som blir kjedelig og gir en gulaktig tinge. Pasienter i overgangsalderen registrerer ofte diffus xerose i huden, muligens utviklingen av et xerotisk eksem. Tørr hud og forstyrrelse av keratinisering kan være årsaken til utviklingen av palmar-plantar keratoderma (Haxsthausen syndrom). Å bryte barriereegenskapene i huden fører også til økt følsomhet i huden; Det er indikasjoner på økt permeabilitet av epidermis for ulike allergener og en økning i allergisk dermatitt i denne aldersgruppen.
Når det gjelder den dermo-epidermale kontakten, ble det i perimenopauseperioden observert en reduksjon i innholdet av type VII kollagen i ankerfibriller. Disse forandringene fører til forstyrrelser i tilførselen av næringsstoffer til epidermis og glattheten av basalmembranlinjen, som også bidrar til utviklingen av atrofi av de overfladiske lagene i huden.
I dermis er det observert en reduksjon i antall og størrelse av fibroblaster, samt en reduksjon av deres syntetiske aktivitet, hovedsakelig i forhold til produksjonen av kollagen og elastinproteiner. Det er nå kjent at mengden av kollagen og elastiske fibre, så vel som tettheten av kollagen og elastin, reduseres med alderen. Det bemerkes at i løpet av de første 5 årene etter overgangsalderen, går opptil 30% kollagen bort. Accelerasjonen av degenerasjon av elastiske fibre registreres. Det er også indikasjoner på en reduksjon i løseligheten av kollagenmolekyler og en endring i deres mekaniske egenskaper. I tillegg inkluderer aldersrelaterte endringer den akselererte ødeleggelsen av dermisfibrene. Det er vist at enhver mann etter 40 år mistet opp til 1% av fibrene i et år, og i løpet av menopause, denne prosentandel øker til 2. I tillegg, kvalitative endringer forekommer også som en del av glikozoaminoglikanov (GAG), med toppen av disse endringene er ført til 50 år , som ofte tilsvarer alder av overgangsalderen. De understreker også at innholdet av kondroitinsulfat (kolesterol) reduseres, spesielt i papillær dermis, og i rynker ved 50-årsalderen.
Oppsummering av komplekse dermale endringer i løpet Perimenopausen, kan det konkluderes med at de fører til et brudd av den elastisitet av huden turgor og fenomenet overflate først, og deretter dype rynker.
For tiden er en viktig rolle i dannelsen av dype rynker og deformasjon av ansiktskonturer i perimenopausal perioden trukket ikke bare endringene i epidermis og dermis, men det subkutane fettvev og ansiktsmusklene. Volumet og fordelingen av det subkutane fettet i ansiktet endres. Det er bevist at det er en fysiologisk atrofi av adipocytter. En reduksjon i peroxisomaktiviteten til adipocytter ble observert, noe som fører til signifikante forstyrrelser i reguleringen av deres populasjon, samt en reduksjon i evnen til å akkumulere fett.
På bakgrunn av hypoestrogeni blir melanogenese også intensivert, noe som ofte fører til utseende av melasma (chloasma). Forekomsten av erytem i ansiktet skyldes mangelen på østrogen effekt på overfladisk vaskulatur. Dette faktum er årsaken til utviklingen av rosacea - dermatose, som er svært typisk for klimakterien. Den plutselige kraftig fall i konsentrasjonen av østradiol og en gradvis reduksjon i produksjonen av progesteron i noen tilfeller fører til økt androgen virkning på huden, noe som resulterer i hirsutisme, seboré og akne (akne tarda), androgen alopecia. Endringer i sammensetningen av sebum og frekvensen av sine produkter, så vel som brudd på barriereegenskaper i huden disponere for utvikling av seborreisk dermatitt. Komplekset av morfologiske og hormonelle endringer kan føre til åpning av psoriasis, lichen planus, og andre kroniske inflammatoriske dermatoser menopausen. I tillegg blir menopausal huden mer utsatt for fotoaldring som solbeskyttelsesprodukter melanin blir uregelmessig og svekket hud beskyttelsessystem mot skader forårsaket av ultrafiolett bestråling.
Ulike typer aldring har også blitt identifisert. Når man vurderer tegn på aldersrelaterte hudendringer, er det viktig å vurdere typen aldring, siden algoritmer for deres korreksjon avviger fra hverandre.
- Type "slitt ansikt" er funnet i de tidligste stadiene av aldring. Karakterisert av en reduksjon i hud turgor, puffiness, ansikts hevelse, hovedsakelig på grunn av nedsatt lymfestrøm. Med denne typen er det allerede endringer i tonen i ansiktsmuskler i ansiktet. Uttrykket av nasolabiale folder, senking av hjørnene i øynene og leppene skaper inntrykk av tretthet og tretthet.
- Den finkrympede typen, eller "rynket ansikt", er preget av degenerative dystrofiske endringer fra epidermis og dermis. Vanligvis er en reduksjon i turgor, en reduksjon i elastisiteten i huden, dens dehydrering, et brudd på barriereegenskaper. Konsekvensen av dette er flere fine rynker, som forblir i en tilstand av etterligning, tørr hud, utseendet av et symptom som storporeskinn.
- Deformerende (deformasjon) type, eller krupnomorschinisty typen, eller "deformert ansikt", kjennetegnet ved svekket hudens elastisitet, redusert tone av musklene i ansiktet, endres et brudd på lymfatisk drenasje og venøs stase tonen i ansiktsmusklene inkluderer hypertoni store muskler i den øvre og nedre tredjedeler av ansiktet og hypotone muskler for det meste midten av ansiktet. Så, i en tilstand av hypertonisk er det mm. Depressor lobii inferioris, procerus, frontalis, depressor anguli oris og andre muskler i en tilstand av hypotoni - mm. . Zigomaticus store et mindre, Orbicularis oculus, Risorius, buccinator, etc. Resultatet av dette er å forandre konfigurasjonen av ansikt og hals: brudd linje ovalt ansikt, overhengende hud av de øvre og nedre øyelokk, utseende av "dobbel" hake dannelsen av dype folder og rynker (nasolabial folder, cervico-hake folder, rynker på hjørnene av munnen til haken et al.). Det er karakteristisk for personer med godt utviklet subkutant fettvev. På bakgrunn av den tone av muskler og økte utvidelses vev oppstå tyngdeforskyvning av subkutant fett i kinnene med dannelsen av overhenget av kinnene og den såkalte "brokk" nedre øyelokk, som representerer akkumulering av fett i dette området.
- Den kombinerte typen aldring er preget av en kombinasjon av de tre første typene.
- Den muskulære typen aldring er preget av en reduksjon i volumet av subkutant fett. I representanter av denne typen er de ansiktsmuskler i ansiktet i utgangspunktet godt utviklet og den subkutane fettbasen er dårlig uttrykt. Typisk for beboere i Sentral-Asia og Fjernøsten. På bakgrunn av aldersrelaterte endringer som er markert etterligner rynker i hjørnene av munnen, på pannen, dype nasolabiale folder, blir glattheten av den ovale linjen av ansiktet notert.