Biologisk aldring av huden: typer aldring av huden

Kronologisk aldring av huden

Endringer skjer både i epidermis og dermale strukturer. Spesielt observeres en reduksjon i antall epidermale cellerekker, forstyrrelser i keratinocyttdifferensiering, en økning i størrelsen på keratinocytter, en endring i forholdet mellom ceramider og andre høyt spesialiserte hudlipider som gir dens barriereegenskaper, inkludert vannretensjon i huden. Utjevning observeres i basalmembransonen. I dermis registreres en reduksjon i syntesen av kollagen- og elastinproteiner av fibroblaster med aldring. Det er fra disse proteinene i hovedsubstansen i dermis at kollagen og elastiske fibre syntetiseres, noe som gir turgor (tone) og elastisitet til huden. I tillegg registreres en reduksjon i antall viktige komponenter i hovedsubstansen i bindevevet som sikrer vannretensjon i huden (glykosaminoglykaner, kondroitinsulfater, etc.), og forstyrrelser i hudens mikrosirkulasjon.

Som et resultat av de listede morfologiske endringene blir kliniske tegn på kronologisk aldring merkbare: tynning, tørrhet, rynker (små og dypere) og redusert hudturgor, gravitasjonsptose i bløtvev i ansiktet. De listede symptomene er de viktigste eller obligatoriske; indirekte (sekundære) kan også forekomme. Disse inkluderer hevelse og pastøsitet i ansiktet, spesielt i periorbitalsonen, stor porøsitet i huden, erytem i ansiktet, telangiektasi, seboreisk keratose, xanthelasma.

Stadiene i utseendet til tegn på hudaldring kan representeres som følger.

Øyeområdet:

• utseendet i alderen 20-25 år av et nettverk av fine overfladiske rynker i øyekrokene;
• utseendet i alderen 30-35 år av såkalte "kråketær", som er radiale folder i øyekrokene;
• endringer i hudens tilstand på øvre og nedre øyelokk: forekomst av overhengende folder i området rundt det øvre øyelokket, hengende øyelokk øyenbryn, oppfattes visuelt som en innsnevring av øyespalter, også sakkulære formasjoner i det nedre øyelokkområdet (ikke forårsaket av patologi i indre organer); ptose av øvre og nedre øyelokk er ledsaget av dannelsen av fettige "brokk" i øyelokkene, dvs. utbuling av det intraorbitale fettvevet.

Hudområde i pannen:

• dannelse av langsgående folder («tenkelinjer») i panneområdet;
• utseendet av tverrgående folder i neseryggen («konsentrasjonsrynker»).

Området rundt munnen:

• fordypning av nasolabiale folder;
• hengende munnviker;
• dannelsen av små tverrgående folder over overleppen ("korrugering").

Kinn, nakke og øreområde:

• redusert turgor, hudens elastisitet og muskeltonus i kinnene og nakken, noe som fører til en endring i ansiktskonturen og en senking av fettputen;
• utseendet av folder i områdene bak øret og fremre øre, endringer i formen på øret på grunn av hengende fliker.

Menopausal hudaldring

En viktig rolle i utviklingen av aldring spilles av fysiologiske aldersrelaterte endringer i det endokrine systemet, spesielt de som forekommer i kvinnekroppen. Etter overgangsalderen akselererer aldringsprosessen. Det er en reduksjon i nivået av østradiolproduksjon i eggstokkene, noe som resulterer i opphør av menstruasjon, hetetokter, økt blodtrykk, osteoporose og andre forandringer. Østrogenmangel påvirker betydelig ulike strukturer i huden. Det er kjent at det gjennomsnittlige nivået av østradiol i blodplasma under en normal menstruasjonssyklus er omtrent 100 pg/ml, og ved begynnelsen av overgangsalderen faller det kraftig til 25 pg/ml. Det er det kraftige fallet i østradiolkonsentrasjonen som forklarer den raske forekomsten av tegn på aldring av huden i overgangsalderen. Samtidig finner ekstraovariær syntese av østron i det subkutane fettet fra androstenediol sted ved aromatisering. Dette er grunnen til at dette hormonet, i stadiet av svekkelse av eggstokkfunksjonen, er det dominerende østrogenet, og utøver en betydelig beskyttende effekt på huden, spesielt hos overvektige kvinner.

De biologiske «målene» for østrogener i huden er basale keratinocytter, fibroblaster, melanocytter og adipocytter. Til dags dato er det samlet inn omfattende data om endringer i epidermis, i området med dermal-epidermal kontakt, i dermis, i subkutane fettceller og i de underliggende musklene. En nedgang i proliferasjonshastigheten til basale keratinocytter oppdages i epidermis, noe som til slutt fører til atrofi. En reduksjon i uttrykket av integriner og CD44, som spiller en viktig rolle i adhesjonen og differensieringen av keratinocytter, er registrert. Tynning av epidermis og svekket differensiering av keratinocytter fører til en forstyrrelse av hudens barriereegenskaper og en økning i transepidermalt vanntap. Klinisk beskrevne endringer i epidermis uttrykkes i tynning av huden, tørrhet og overfladiske rynker; de optiske egenskapene til stratum corneum endres også, blir matt og får et gulaktig skjær. Hos pasienter i klimakterieperioden registreres ofte diffus xerose i huden, og xerotisk eksem kan utvikle seg. Tørr hud og forstyrrelse av keratiniseringsprosesser kan være årsaken til palmoplantar keratodermi (Haxthausen syndrom). Forstyrrelse av hudens barriereegenskaper fører også til økt hudfølsomhet; det er indikasjoner på økt permeabilitet i epidermis for ulike allergener og en økning i hyppigheten av allergisk dermatitt i denne aldersgruppen.

Når det gjelder dermo-epidermal kontakt, observeres en reduksjon i innholdet av type VII kollagen i ankerfibrillene i perimenopausen. Disse endringene fører til en forstyrrelse i tilførselen av næringsstoffer til epidermis og en utjevning av basalmembranen, noe som også bidrar til utviklingen av atrofi av de overfladiske hudlagene.

I dermis observeres en reduksjon i antall og størrelse på fibroblaster, samt en reduksjon i deres syntetiske aktivitet, først og fremst med hensyn til produksjon av kollagen- og elastinproteiner. Det er nå kjent at antallet kollagen- og elastiske fibre, samt tettheten av kollagen og elastin, avtar med alderen. Det bemerkes at opptil 30 % av kollagenet går tapt i løpet av de første 5 årene etter overgangsalderen. Akselerasjon av degenerasjon av elastiske fibre er registrert. Det er også indikasjoner på en reduksjon i løseligheten av kollagenmolekyler og en endring i deres mekaniske egenskaper. I tillegg inkluderer aldersrelaterte endringer akselerert ødeleggelse av hudfibre. Det er vist at hver person etter 40 år mister opptil 1 % av fibrene per år, og i overgangsalderen øker denne prosentandelen til 2. I tillegg forekommer også kvalitative endringer i sammensetningen av glykosaminoglykaner (GAG), med toppen av disse endringene registrert innen 50-årsalderen, som ofte tilsvarer overgangsalderen. Det er også vektlagt at innholdet av konroitinsulfat (CS) synker ved 50-årsalderen, spesielt i papillærlaget i dermis, samt i dybden av rynker.

Når vi oppsummerer komplekset av hudforandringer i perimenopausen, kan vi konkludere med at de fører til et brudd på elastisitet, hudturgor og utseendet av først overfladiske og deretter dype rynker.

For tiden tilskrives en viktig rolle i dannelsen av dype rynker og deformasjon av ansiktskonturen i perimenopauseperioden ikke bare endringer i epidermis og dermis, men også subkutant fettvev og ansiktsmuskler. Volumet og fordelingen av subkutant fettvev i ansiktet endres. Det er bevist at fysiologisk atrofi av adipocytter forekommer. Det er observert en reduksjon i peroksisomal aktivitet av adipocytter, noe som fører til betydelige forstyrrelser i reguleringen av deres populasjon, samt en reduksjon i evnen til å akkumulere fett.

På bakgrunn av hypoøstrogenisme intensiveres også melanogenesen, noe som ofte fører til forekomst av melasma (kloasma). Forekomsten av erytem i ansiktet forklares av manglende effekt av østrogener på det overfladiske vaskulære nettverket. Dette faktum er årsaken til utviklingen av rosacea - en dermatose som er veldig typisk for klimakterium. Et plutselig kraftig fall i konsentrasjonen av østradiol og en gradvis reduksjon i progesteronproduksjon fører i noen tilfeller til en økning i androgene effekter på huden, hvis konsekvenser er hirsutisme, seboré og akne (akne tarda), androgenetisk alopecia. Endringer i sammensetningen av talg og produksjonshastigheten, samt et brudd på hudens barriereegenskaper, disponerer for utvikling av seboreisk dermatitt. Et kompleks av morfologiske og hormonelle forandringer kan føre til debut av psoriasis, lichen planus og andre kroniske inflammatoriske dermatoser i klimakterium. I tillegg blir huden mer utsatt for fotoaldring i overgangsalderen, siden produksjonen av solkremmelanin blir ujevn og hudens forsvarssystem mot skader forårsaket av UVR svekkes.

Det er også vanlig å skille mellom ulike typer aldring. Når man vurderer tegn på aldersrelaterte endringer i huden, er det viktig å ta hensyn til typen aldring, siden algoritmene for korrigering av disse er forskjellige fra hverandre.

1. Typen «trett ansikt» forekommer i de tidligste stadiene av aldring. Karakterisert av redusert hudturgor, hevelse og fasthet i ansiktet, hovedsakelig på grunn av nedsatt lymfedrenasje. Denne typen har allerede endringer i ansiktsmusklenes tonus. Alvorlighetsgraden av nasolabialfoldene, hengende øyekroker og lepper skaper inntrykk av tretthet og utmattelse.
2. Den fine rynkete typen, eller «rynket ansikt», kjennetegnes hovedsakelig av degenerative-dystrofiske forandringer i epidermis og dermis. Vanligvis er det en reduksjon i turgor, en reduksjon i hudens elastisitet, dehydrering og et brudd på barriereegenskapene. Konsekvensen av dette er flere fine rynker som vedvarer i en tilstand av mimisk hvile, tørr hud og forekomsten av et slikt symptom som stor porøsitet i huden.
3. Den deformerte (deformerende) typen, eller typen med store rynker, eller «deformert ansikt», kjennetegnes av nedsatt hudelastisitet, redusert ansiktsmuskeltonus, nedsatt lymfedrenasje og venøs stase. Endringer i ansiktsmuskeltonus inkluderer hypertoni i hovedmusklene i øvre og nedre tredjedel av ansiktet og hypotoni i musklene, hovedsakelig i den midtre tredjedelen av ansiktet. Dermed er mm. depressor lobii inferioris, procerus, frontalis, depressor anguli oris og andre muskler i en tilstand av hypertoni, mens mm. zigomaticus major et minor, orbicularis oculus, risorius, buccinator, etc. er i en tilstand av hypotoni. Resultatet er en endring i konfigurasjonen av ansiktet og halsen: forstyrrelse av den ovale linjen i ansiktet, slapp hud på øvre og nedre øyelokk, utseendet av en «dobbel» hake, dannelse av dype folder og rynker (nasolabialfold, cervicomentalfold, rynker fra munnvikene til haken, etc.). Karakteristisk for personer med godt utviklet subkutant fett. På bakgrunn av svekket muskeltonus og økt vevsutvidelse forekommer gravitasjonsforskyvning av subkutant fett i kinnområdet med dannelse av overhengende kinn og såkalte "brokk" i nedre øyelokk, noe som representerer en opphopning av fett i dette området.
4. Den kombinerte aldringstypen er preget av en kombinasjon av de tre første typene.
5. Den muskulære aldringstypen kjennetegnes av en reduksjon i volumet av subkutant fett. Representanter for denne typen har i utgangspunktet velutviklede ansiktsmuskler og en svakt uttrykt subkutant fettbase. Typisk for innbyggere i Sentral-Asia og Det fjerne østen. På bakgrunn av aldersrelaterte endringer observeres uttalte mimikrynker i munnvikene, på pannen, dype nasolabiale folder og en glattet ansiktsoval linje.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]