Nye publikasjoner
Reseptoren for søt smak påvirker glukosemetabolismen hos mennesker
Sist anmeldt: 02.07.2025
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Monell Research har en rik historie innen forskning på søtsmak. Forskere ved Monell var ett av fire team som oppdaget og karakteriserte pattedyrreseptoren TAS1R2-TAS1R3 for søtsmak i 2001. Tjue år senere, i 2021, fremhevet et par artikler publisert av Monell-forskere i tidsskriftet Mammalian Genome genetikken til sukkerelskende mus.
Den søte smaksreseptoren, uttrykt i smaksløkceller, overfører følelsen av søthet fra munnen når den aktiveres. Tidligere denne måneden utforsket en studie av en annen Monell-forsker, publisert i PLOS One, hvordan den søte smaksreseptoren kan være det første stoppet i det metabolske sukkerovervåkingssystemet. Reseptoren uttrykkes også i visse celler i tarmen, hvor den kan legge til rette for glukoseopptak i det systemet.
Teamet fant at stimulering og hemming av TAS1R2-TAS1R3 indikerer at det bidrar til å regulere glukosemetabolismen hos mennesker og kan ha implikasjoner for behandling av metabolske forstyrrelser som diabetes. Glukose er den viktigste typen sukker i menneskeblod, noe som gjør det til en viktig energikilde for celler.
«Målet vårt var å finne ut om TAS1R2-TAS1R3 påvirker glukosemetabolismen på to måter», sa Dr. Paul Breslin, professor i ernæringsvitenskap ved Rutgers University og seniorforfatter av artikkelen.
De viste at en TAS1R2-TAS1R3-agonist (sukralose, et kalorifritt søtningsmiddel) eller en TAS1R2-TAS1R3-antagonist (laktisol, et natriumsalt som hemmer søtsmak), blandet med et glukoseholdig måltid, endret glukosetoleransen hos mennesker ulikt. Agonisten binder seg til reseptoren og stimulerer cellen, mens antagonisten binder seg til reseptoren og forhindrer stimulering.
«Det nye ved funnene våre er at reseptoren vi studerte i dette eksperimentet påvirker blodsukker- og insulinnivåene forskjellig under et glukoseholdig måltid, avhengig av om den stimuleres eller hemmes», sa Breslin. Dette arbeidet gir ytterligere bevis på at smaksreseptorer bidrar til å regulere metabolisme og næringsopptak.
Plasmainsulinnivåer ble målt hos studiedeltakere som gjennomgikk en oral glukosetoleransetest (OGTT), som overvåker blodsukkernivået før og etter inntak av et flytende måltid som inneholder glukose. Deltakernes vurdering av sukralosesøthet korrelerte med den tidlige økningen i plasmaglukose, samt med økningen i plasmainsulin når sukralose ble tilsatt OGTT. Tilsatt sukralose akselererte insulinfrigjøringen som respons på en glukosebelastning. Motsatt korrelerte deltakernes følsomhet for laktosylsøthetshemming med en reduksjon i plasmaglukose. Laktosyl forsinket også insulinfrigjøringen.
«Når glukose stimulerer smaksreseptorer før den absorberes i kroppen, overføres signaler gjennom munnen og tarmen til reguleringsorganer som bukspyttkjertelen. Kanskje vi kan utvikle måter å bruke TAS1R2-TAS1R3 på for å hjelpe kroppen med å håndtere glukose bedre ved å forutse at den kommer til blodet», sa Breslin.
«Dette systemet er elegant i sin enkelhet», sa Breslin. Den samme smaksreseptoren finnes over hele kroppen – i munnen, mage-tarmkanalen, bukspyttkjertelen, leveren og fettcellene, som er hovedregulatorene for stoffskiftet, en del av kroppens døgnkontinuerlige stoffskifteovervåking.
Er det en sammenheng mellom en persons helsetilstand og aktiviteten til TAS1R2-TAS1R3-reseptorene deres? Studiens forfattere mener det, og antyder at graden av reseptoraktivering har en akutt effekt på plasmaglukose- og insulinnivåer, noe som er viktig for metabolsk helse.
Teamet mener at nåværende kostholdsvaner som involverer overdrevent forbruk av mat og drikke med høyt innhold av sukrose, maissirup med høy fruktose og søtningsmidler med høy potenthet, kan overstimulere TAS1R2-TAS1R3, noe som fører til unormal blodsukkerregulering. Dette kan føre til metabolsk syndrom, som øker risikoen for hjertesykdom, hjerneslag og diabetes.
«Studier som disse viser at søtsmaksreseptoren TAS1R2-TAS1R3 bidrar til å regulere glukose forskjellig avhengig av hvor søt mat eller drikke er», sa Breslin. Teamet håper å bruke denne kunnskapen til å forbedre helsen til mat og drikke.
«En liten positiv metabolsk endring kan forbedre folks liv og helse betraktelig hvis den akkumuleres over flere tiår og sprer seg til millioner av mennesker», sa Breslin.