Studie knytter tidlig tobakkseksponering til fremskyndet aldring

I en fersk studie publisert i tidsskriftet Science Advances undersøkte forskere virkningen av tobakkseksponering tidlig i livet på sykdommer forbundet med aldring. De fant at eksponering for tobakk i livmoren var assosiert med akselerert biologisk aldring.

Studien viser at det å redusere tobakkseksponering tidlig i livet er avgjørende for å forbedre sunn aldring, ettersom det påvirker biologisk aldring betydelig og samhandler med ulike faktorer som alder, kjønn og kosthold.

Biologisk aldring er en kompleks prosess preget av akkumulering av cellulære forandringer som gradvis forringer integriteten til vev og organer. Dette fører til økt sårbarhet for sykdom og dødelighet, og legger en betydelig økonomisk byrde på helsesystemene. Nyere studier har understreket viktigheten av å kvantifisere biologisk alder (BA) ved hjelp av ulike biomarkører for å nøyaktig forutsi helseutfall. Spesiell oppmerksomhet har blitt viet tidlig miljøeksponering, spesielt tobakkseksponering, som en betydelig risikofaktor for negative helseutfall i voksen alder.

Studien undersøkte sammenhengen mellom tobakkseksponering tidlig i livet og biologisk aldring i voksen alder ved hjelp av flere biomarkører, inkludert telomerlengde (TL) og sammensatte algoritmer av kliniske parametere. I tillegg ble de kombinerte effektene av genetisk predisposisjon og tobakkseksponering på akselerert biologisk aldring undersøkt, noe som kan gi innsikt i forebyggende og terapeutiske intervensjoner rettet mot sunn aldring. Studien brukte data fra UK Biobank, en populasjonsbasert kohortstudie som inkluderte nesten en halv million deltakere i alderen 37 til 73 år, registrert mellom 2006 og 2010. Etter eksklusjoner ble 276 259 deltakere inkludert i studien. Tobakkseksponering tidlig i livet, inkludert prenatal eksponering og alder ved røykestart, ble vurdert ved hjelp av selvutfylte spørreskjemaer. BA ble bestemt ved hjelp av Klemera-Doubal Biological Age (KDM-BA) og fenotypisk alder (PhenoAge) algoritmer validert med NHANES-data.

TL-lengde i leukocytter ble målt ved hjelp av kvantitativ polymerasekjedereaksjon. Polygeniske risikoscore (PRS) ble konstruert ved hjelp av genetiske varianter assosiert med aldringsfenotyper og TL.

Baseline-sammenligninger av deltakerne viste at de med prenatal eksponering hadde en tendens til å være noe yngre, for det meste menn, og mer sannsynlig å drikke alkohol. De hadde også høyere indekser for kroppsmasseindeks (BMI) og Townsend Deprivation Index (TDI), samt en høyere forekomst av underliggende medisinske tilstander.

Ytterligere statistisk analyse avdekket konsistente sammenhenger mellom tobakkseksponering tidlig i livet og akselerert biologisk aldring.

Det er spesielt verdt å merke seg at personer med eksponering in utero viste signifikant økning i både KDM-BA- og PhenoAge-akselerasjon, sammen med en markant reduksjon i telomerlengde (TL). Mer spesifikt var eksponering in utero assosiert med en økning på 0,26 år i KDM-BA-akselerasjon, en økning på 0,49 år i PhenoAge-akselerasjon og en reduksjon på 5,34 % i TL.

I tillegg ble det observert en klar dose-respons-sammenheng med hensyn til alder ved røykestart, der tidligere debut var assosiert med større akselerasjon av biologiske aldringsindekser.

For eksempel var tobakkseksponering i barndommen assosiert med en økning på 0,88 år i KDM-BA-akselerasjon, en økning på 2,51 år i PhenoAge-akselerasjon og en reduksjon på 10,53 % i TL sammenlignet med personer som aldri hadde røykt.

Forskning på de kombinerte effektene av genetisk predisposisjon og tobakkseksponering i tidlig liv fremhever betydelige effekter på akselerert aldring.

De med forhøyede polygeniske risikoscore (PRS) og enten prenatal eksponering eller tidlig røykestart viste den mest uttalte akselerasjonen av biologiske aldringsindikatorer.

Stratifiserte analyser avdekket videre subtile interaksjoner mellom tobakkseksponering tidlig i livet og demografiske eller livsstilsfaktorer.

For eksempel viste yngre deltakere som ble eksponert i livmoren økt akselerasjon av biologiske aldringstiltak, mens effektene ble forsterket hos de som bodde i områder med høy grad av deprivasjon.

Denne studien undersøker hvordan tidlig tobakkseksponering, inkludert under fosterutvikling, barndom og ungdomstid, er assosiert med høyere forekomst av biologisk aldring i voksen alder.

I en storskala analyse var prenatal tobakkseksponering og alder ved røykestart signifikant assosiert med akselerert aldringsrate og kortere telomerlengde.

Resultatene fra denne studien fremhever de mangefasetterte interaksjonene mellom tobakkseksponering i tidlig liv, genetisk predisposisjon og miljøfaktorer som former forløpet av biologisk aldring.