Sosialisering bremser kreftvekst via en spesifikk kortikoamygdaloidvei

Forskere fra Det kinesiske akademiet for medisinske vitenskaper og University of Minnesota har publisert en ny rapport i Neuron som viser at sosial interaksjon hos mus bremser utviklingen av brystkreft gjennom en spesifikk nevral krets mellom prefrontal cortex og den basolaterale kjernen i amygdala (corticoamygdala-kretsen).

Eksperimentell design og viktige funn

• Modell: Immunkompetente mus med transplanterte brystkreftceller.
• Betingelser: «sosiale» mus ble holdt i grupper på 4–5 dyr, og «énsomme» mus ble holdt én per bur.
• Resultat: med samme volum av initial transplantasjon vokste svulster hos «enstøinger» 60 % raskere enn hos sosialiserte dyr.

Nevralt grunnlag for effekten

• Aktiveringsidentifikasjon: Sosial interaksjon induserte økt c-Fos i glutamaterge nevroner i den fremre cingulate cortex (ACCGlu).
• Monoton sporing: ACCGlu-nevroner projiserer til den basolaterale amygdalaen (BLAGlu).
• Kjemogenetisk modulering:
  • Hemming av ACCGlu→BLAGlu ved bruk av en DREADD-inaktivator eliminerte betydelig både de angstdempende (angstreduserende) og antitumoreffektene av det sosiale miljøet.
  • Selektiv aktivering av denne kretsen i isolerte mus reproduserte fordelene med sosialisering – redusert tumorvekst og stressnivå.

Virkningsmekanismer på svulsten

Forskere har bemerket at sosialisering:

1. Reduserer stressnivået (mindre kortisol), noe som har en gunstig effekt på immunovervåkingen.
2. Forsterker cytotoksisiteten til NK-celler og CD8⁺ T-lymfocytter i tumormikromiljøet.
3. Stabiliserer barrierefunksjonen til blodårene inne i svulsten, og reduserer metastase.

Forfatternes uttalelser

«Sosiale forbindelser aktiverer en spesiell kortikoamygdala-krets i hjernen som ikke bare beroliger, men også mobiliserer antitumorimmunitet», sier hovedforfatter Hui-Zhong Wen.

"Å blokkere denne veien opphever fullstendig den antitumoriske effekten av sosialisering, noe som fremhever dens avgjørende rolle," legger medforfatter Xi-Yi Xiong til.

Forfatterne legger vekt på følgende punkter:

• Kognitiv-emosjonell integrasjon
  «Dataene våre viser at prefrontal cortex ikke bare regulerer følelser, men direkte påvirker immunforsvaret», bemerker professor Hui-Zhong Wen. «Sosial interaksjon aktiverer ACC→BLA-nevroner, som begynner å mobilisere NK-celler og CD8⁺ T-lymfocytter mot svulsten.»

• Den viktigste rollen til ACCGlu→BLAGlu-kjeden.
  «Kjemogenetisk hemming av denne signalveien opphevet fullstendig den antitumoreffekten av sosialisering, noe som fremhever dens kritiske funksjon», legger dr. Xi-Yi Xiong til.

• Oversettelsesevne av resultatet
  «Vi ser et stort potensial i å utvikle nevrostimulerende eller farmakologiske etterligninger av sosial kontakt for å støtte immunitet ved kreft», sier medforfatter professor Liu Jian.

• Klinisk betydning
  «Resultatene fremhever at psykososiale støtteprogrammer i grupper ikke bare kan være følelsesmessig fordelaktige, men også biologisk aktive elementer i kreftbehandling», konkluderer dr. Anna Chen.

Prospekter

• Psykonevroimmunologi i onkologi: disse funnene åpner for muligheten for å utvikle nevrostimuleringsteknikker eller farmasøytiske mimetika for sosial interaksjon i behandlingen av kreft.
• Klinisk rehabilitering: Integrering av gruppeterapi og sosial støtte i postoperative og cellegiftbehandlingsprotokoller kan forbedre prognosen.
• Målrettet nevromodulering: Det er lovende å studere transkraniell magnetisk eller elektrisk stimulering av ACC-BLAm-kretsen for å forbedre antitumorprosesser i kroppen.

Denne studien fremhever at den «sosiale faktoren» er en reell biologisk modifikator for tumorvekst, og antyder en spesifikk nevral mekanisme der vennskap og støtte kan bli en del av kompleks onkoterapi.