Proteiner som kan forårsake aldersrelaterte nevrologiske sykdommer, finnes
Sist anmeldt: 23.04.2024
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Forskere fra Salk Institute for Biological Research (USA) har oppdaget proteiner som kan forårsake aldersrelaterte nevrologiske sykdommer, fra mild minneforringelse til alvorlige former for demens. De er så å si, åpner veien til alder endringer i nerveceller, men ironisk nok kalte seg "super-longlived proteiner" (eller ELLP).
Aldersrelaterte organdysfunksjoner er ofte forbundet med hemostaseforstyrrelser, likevektstilstanden til celler, eller mer nøyaktig molekylære maskiner som støtter denne likevekten. Cellen mister kontroll over utveksling av materie og energi med miljøet: Giftige molekyler begynner å trenge inn i det, for eksempel, og søppel slutter å dukke opp fra det; som et resultat, utfører cellen sin funksjon verre og verre. Tydeligvis ligger ansvaret i dette tilfellet delvis med proteiner som styrer transport av stoffer inn i og ut av buret. De overdimensjonale proteinene hører nøyaktig til dette: de danner et nukleærporekompleks av nevroner, utvekslingen av stoffer mellom kjernen og cytoplasma avhenger av dem.
Forskere har undersøkt rotteneuroner og funnet ut at disse ELLPene ikke kan fjernes, det vil si at samme protein sitter på plass til dyret dør. Dette er det som gjør dem, kanskje en svak lenke: molekyler av superlevende proteiner akkumulerer skade, mens de ikke oppdaterer seg selv. Konvensjonelle proteiner, etter å ha fått en dose av skade, blir omgjort til skrap, og nye molekylære maskiner står på plass. ELLP i denne forstand kan sammenlignes med sovjetpartiet funksjonærer, som forlot kontoret bare, som de sier, med føttene fremover. Men i tilfelle av disse ekornene bærer verten sine føtter fremover.
Over tid begynner disse levetidene å fungere dårlig: skaden er påvirket. Og dette betyr at uønskede stoffer begynner å trenge inn i nukleins kjerne. De får tilgang til DNA, som på sin egen måte kan endres. Som et resultat, i stedet for den sunne versjon av neuronal protein kan bli syntetisert for å starte dens patogene form, danne uoppløselige proteinkomplekser - .. Karakteristiske symptomer av neurodegenerative sykdommer, Alzheimers, Parkinsons, etc. Selvsagt er dette bare en av de mulige konsekvenser som kan resultere fra DNA-skade.
Tidligere, i samme laboratorium, var det mulig å etablere en sammenheng mellom forstyrrelsene i arbeidet med atomkjernekomplekset og aldersrelaterte endringer i nevroner. Nå kan det sies, forskere klarte å etablere umiddelbare "skyldige" av aldrende nerveceller. Det er ennå ikke klart om det finnes de samme levende proteiner i kjernene til andre typer celler. Kanskje, hvis man kan lære å forandre aldringen av slike proteiner (eller til og med forandre dem til nye), vil dette betydelig senke aldringsprosessen, i hvert fall for nerveceller.
[