Nye publikasjoner
Proteiner som kan være ansvarlige for aldersrelaterte nevrologiske sykdommer oppdaget
Sist anmeldt: 01.07.2025

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Forskere fra Salk Institute for Biological Studies (USA) har oppdaget proteiner som kan være årsaken til aldersrelaterte nevrologiske sykdommer, alt fra mildt hukommelsestap til alvorlige former for demens. De baner billedlig talt vei for aldersrelaterte endringer i nervecellen, men ironisk nok kalles de selv «ultra-langlivede proteiner» (eller ELLP-er).
Aldersrelaterte organdysfunksjoner er ofte forbundet med forstyrrelser i homeostase, cellenes likevektstilstand, eller mer presist, de molekylære maskinene som opprettholder denne likevekten. Cellen mister kontrollen over utvekslingen av materie og energi med miljøet: for eksempel begynner giftige molekyler å trenge inn i den, og søppel slutter å bli fjernet fra den; som et resultat utfører cellen sine funksjoner verre og verre. I dette tilfellet ligger ansvaret delvis hos proteinene som kontrollerer transporten av stoffer inn i og ut av cellen. Superlangelivede proteiner er nettopp slike: de danner kjerneporekomplekset i nevroner, og utvekslingen av stoffer mellom kjernen og cytoplasmaet avhenger av dem.
Forskere har studert rotte-neuroner og oppdaget at disse ELLP-ene er uerstattelige, noe som betyr at det samme proteinet sitter på plass til dyret dør. Det er kanskje dette som gjør dem til et svakt ledd: molekylene i superlanglivede proteiner akkumulerer skade uten å fornyes selv. Vanlige proteiner, som har fått en viss mengde skade, blir skrotet, og nye molekylære maskiner tar deres plass. I denne forstand kan ELLP-er sammenlignes med sovjetiske partifunksjonærer som forlot kontoret sitt, som de sier, bare med føttene først. Men når det gjelder disse proteinene, blir også eieren deres båret med føttene først.
Over tid begynner disse langleverne å fungere dårlig: skadene de har fått tar på seg. Dette betyr at uønskede stoffer begynner å trenge inn i kjernen til nevroner. De får tilgang til DNA, som de kan modifisere på sin egen måte. Som et resultat kan det patogene proteinet begynne å syntetiseres i stedet for en sunn versjon, og danne uoppløselige proteinkomplekser – karakteristiske symptomer på nevrodegenerative sykdommer, Alzheimers, Parkinsons syndromer, osv. Dette er selvfølgelig bare én av de mulige konsekvensene som DNA-skade kan føre til.
Tidligere klarte det samme laboratoriet å etablere en sammenheng mellom forstyrrelser i funksjonen til kjerneporekomplekset og aldersrelaterte endringer i nevroner. Nå kan man si at forskere har klart å fastslå de direkte "synderne" bak nervecellealdring. Det er ennå ikke klart om det finnes lignende langlivede proteiner i kjernene til andre celletyper. Kanskje, hvis vi klarer å lære hvordan vi på en eller annen måte kan begrense aldringen av slike proteiner (eller til og med erstatte dem med nye), vil dette redusere aldringsprosessen betydelig, i hvert fall i nerveceller.