Det første prevensjonsmiddelet for menn kan ha blitt funnet

Når det gjelder utvalget av prevensjonsmidler, er ikke menn like heldige som kvinner: mens kvinner har en rekke hormonelle medisiner, må det sterke kjønn nøye seg med kondom og vasektomi.

Mannlige kjønnshormoner er selvsagt beskrevet i detalj; hva de gjør i mannskroppen er velkjent. Derfor har potensielle metoder for hormonell prevensjon for menn lenge blitt utviklet. Men deres kliniske bruk hindres av to grunner.

For det første avhenger effektiviteten av slik prevensjon for menn i stor grad av hvert enkelt tilfelle: bokstavelig talt kan den samme dosen av samme legemiddel virke for én og ikke for en annen. I tillegg er hormonelle prevensjonsmidler for menn vanligvis rettet mot testosteron. Som et resultat må menn, i tillegg til antitestosteronmedisinen, ta testosteron i seg selv – for å opprettholde muskelmasse og libido. Til slutt er mannlige hormonelle prevensjonsmidler fulle av bivirkninger, og de er mye vanskeligere å ta hensyn til enn for kvinner. (For kvinner er målet på legemiddelsikkerhet evnen til å bli gravid og føde et sunt barn, men for menn finnes det ingen slik "kvalitetskontroll").

Derfor prøver mange forskere som jobber på dette feltet å finne alternative ikke-hormonelle metoder for medikamentell prevensjon for menn. For ikke lenge siden foreslo forskere fra University of Edinburgh (Storbritannia) å bruke et mannlig infertilitetsgen de hadde oppdaget: mutasjoner i det hemmet sædmodning, og hvis vi lærer å kontrollere dette genet, ville det gi et effektivt prevensjonsmiddel med en reversibel effekt. Forskere fra Baylor College of Medicine (USA) fulgte en lignende vei og publiserte en artikkel med resultatene av eksperimentene sine i tidsskriftet Cell.

Denne gangen var studiens mål BRDT-proteinet. Det syntetiseres kun i testiklene og bærer i molekylet sitt det såkalte bromodomaenet. Dette domenet lar proteiner som inneholder det binde seg til modifiserte aminosyrer i andre proteiner, histoner. Sistnevnte organiserer, som vi vet, DNA-pakking og bestemmer hvilke gener som vil være aktive og hvilke som ikke vil være det. Følgelig har de proteinene som samhandler med histoner evnen til å påvirke DNA-aktivitet og bokstavelig talt bestemme cellens skjebne.

Forskerne støttet seg på eksperimentene til kollegene sine fra Columbia University (USA), som viste at hvis dette samme bromodomaenet kuttes fra BRDT, vil det bremse dannelsen av modne sædceller hos mus – nettopp på grunn av problemer med DNA-pakking i sædcelleforløperceller. Forfatterne av arbeidet bestemte seg for ikke å forstyrre proteinets struktur, ikke å mutere genet, men syntetiserte i stedet en forbindelse de kalte JQ1; dette stoffet bandt seg til BRDT-proteinet og forhindret det i å virke. JQ1 ble injisert i hannmus, og testikkelvolumene deres ble målt over seks uker.

Ved slutten av denne perioden hadde testiklenes volum falt med 60 %, noe som indikerer en sterk reduksjon i antall sædceller som ble dannet i dem. Antallet sædceller falt faktisk, med 90 %. I tillegg ble mobiliteten til de gjenværende sædcellene alvorlig svekket. Som et resultat ble hannmusene fullstendig sterile. Men ingen hormonelle endringer ble observert hos dem – og det viser seg at gnagernes libido ikke ble svekket.

Generelt sett kan dette legemidlet undertrykke arbeidet til andre lignende proteiner. Ifølge forskerne observerte de imidlertid ingen mulige bivirkninger i denne forbindelse. En stor fordel med JQ1 er at effekten er reversibel: en stund etter at de sluttet å ta det, gjenvant mennene fruktbarheten sin. Legemidlet virker et sted i mellomstadiene av transformasjonen av stamceller til moden sædcelle, det vil si at stamcellene i seg selv forblir intakte. Forskerne skal teste stoffet de oppfant for langsiktige bivirkninger, og hvis alt går bra, kan den mannlige delen av befolkningen endelig få en effektiv og trygg p-pille. Selv om det ser ut til at den direkte effekten i form av en "reduksjon i testiklenes volum" kan skremme bort mer enn én potensiell bruker.

[ 1 ], [ 2 ]