Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Hvorfor er menneskekroppen ute av stand til å bekjempe HIV?
Sist anmeldt: 16.10.2021
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Forskere fra University of Washington i Seattle (USA) fant svaret på spørsmålet hvorfor menneskekroppen ikke er i stand til tilstrekkelig å bekjempe akutt HIV-infeksjon. Som det viste seg, motvirker viralproteinet Vpu, produsert av HIV under infeksjon, IRF3-proteinet, som regulerer immunresponsen, og undertrykker dermed immunsystemets evne til å forsvare seg mot et virusangrep.
Den vitenskapelige gruppen av professor Michael Gale (Michael Gale) oppdaget at HIV-proteinet Vpu binder seg spesifikt til proteinet i immunsystemet IRF3, som aktiverer mekanismen som er utformet for å ødelegge sistnevnte. Det vil si at viruset rammer et forebyggende slag, unngår en situasjon der IRF3 kan utløse en immunrespons i allerede infiserte celler. Som et resultat fortsetter infiserte celler å eksistere stille, og blir fabrikker som produserer nye kopier av viruset.
Som bevis på betydningen av denne mekanismen for spredning av HIV i kroppen, har forskere vist at en HIV-stamme som ikke er i stand til å produsere Vpu, ikke kan skjule seg fra immunsystemet.
Dermed var det mulig å finne Achilles-hælen i arsenalet, som HIV bruker for å overvinne kroppens beskyttelsessystemer. Dette vil sikkert hjelpe til med opprettelsen av nye antivirale stoffer som kan forstyrre samspillet mellom Vpu og IRF3, og dermed gi viruset ødeleggelsen av immunitet.
Nå er forskerne opptatt av å utvikle en prosedyre for å måle aktiviteten til IRF3 i blodceller.
Separat husker vi viktigheten av å skape flere og flere nye antivirale stoffer. Faktum er at viruset enkelt muterer og tilpasser seg legemidlene som brukes i en viss tid. Så, mistet mange av de tidlige antivirale stoffene for lenge siden all relevans ...