Nye publikasjoner
Glaukomlegemiddel kan bidra til å forhindre opphopning av tau-protein knyttet til Alzheimers sykdom
Sist anmeldt: 02.07.2025
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
En nylig randomisert kontrollert studie har vist at et legemiddel som ofte brukes til å behandle glaukom beskytter mot opphopning av tau-protein i hjernen, noe som forårsaker ulike former for demens og spiller en rolle i Alzheimers sykdom.
Forskere ved UK Dementia Research Institute ved University of Cambridge testet mer enn 1400 klinisk godkjente legemidler ved bruk av sebrafisk som er genetisk modifisert for å etterligne såkalte tauopatier. De fant ut at legemidler kjent som karbonanhydrasehemmere – hvorav en er glaukommedisinen metazolamid – fjernet tau-oppbygging og reduserte tegn på sykdommen hos sebrafisk og mus med mutante former av tau som forårsaker demens hos mennesker.
Tauopatier er nevrodegenerative sykdommer som kjennetegnes av akkumulering av tau-proteinaggregater i nerveceller. Disse sykdommene inkluderer ulike former for demens, Picks sykdom og progressiv supranukleær parese, hvor tau regnes som en viktig faktor i sykdommen, samt Alzheimers sykdom og kronisk traumatisk encefalopati (nevrodegenerasjon forårsaket av gjentatte hodeskader).
Cambridge-teamet brukte sebrafiskmodeller fordi de modnes raskt og reproduserer seg. Dette gjør at de kan genetisk etterligne menneskelige sykdommer, ettersom mange gener som er ansvarlige for menneskelige sykdommer har analoger i sebrafisk.
I en studie publisert i tidsskriftet Nature Chemical Biology modellerte professor David Rubinstein, dr. Angelin Fleming og kolleger tauopati hos sebrafisk og testet 1437 legemidler som er klinisk godkjent for behandling av andre sykdommer.
Ved å hemme enzymet karbonanhydrase viste teamet at det hjelper cellene med å fjerne opphopningen av tau-proteinet. Det gjør dette ved å flytte lysosomer – cellens «forbrenningsovner» – til overflaten, hvor de smelter sammen med cellemembranen og «skyver ut» tau-proteinet.
Da teamet testet metazolamid hos mus som var genetisk modifisert til å bære P301S-mutasjonen, fant de at de behandlede musene presterte bedre på hukommelsesoppgaver og viste forbedret kognitiv funksjon sammenlignet med ubehandlede mus.
Analyse av musenes hjerner viste at de faktisk hadde færre tau-aggregater og derfor mindre reduksjon i hjerneceller sammenlignet med ubehandlede mus.
Metazolamid viser lovende resultater som et nødvendig legemiddel for å forhindre at farlige tau-proteiner bygger seg opp i hjernen. Studien viser hvordan sebrafisk kan brukes til å teste eksisterende legemidler for gjenbruk i bekjempelsen av ulike sykdommer, noe som potensielt kan øke hastigheten på legemiddelutviklingsprosessen betydelig.
Teamet håper å teste metazolamid i andre sykdomsmodeller, inkludert mer vanlige sykdommer forbundet med akkumulering av proteinaggregater, som Huntingtons sykdom og Parkinsons sykdom.