Nye publikasjoner
Nye detaljer om den molekylære prosessen ved kreftmetastasering avslørt
Sist anmeldt: 01.07.2025
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Forskning utført av amerikanske forskere (Loyola University Chicago) har avslørt nye detaljer om en kompleks molekylær prosess som involverer et protein som gjør det mulig for kreftceller å etablere nye kolonier i avsidesliggende deler av kroppen. I fremtiden kan funnene være nyttige for å lage antitumormedisiner som kan forhindre at brystkreft (og noen andre typer kreft) sprer seg i kroppen.
Studien fokuserte på kjemokinreseptoren CXCR4, som finnes på utsiden av cellemembraner. Unormalt høye nivåer av dette molekylet finnes i minst 23 typer kreft, inkludert bryst-, lunge-, bukspyttkjertel- og skjoldbruskkreft.
Spredningen av kreftceller fra deres primære sted til ulike organer og vev i kroppen er det som vanligvis dreper. Tumorceller løsner fra sin opprinnelige masse og begynner å sirkulere i blodet gjennom hele kroppen. Et molekyl kalt CXCL12 fungerer som et signal for kjemokinreseptoren CXCR4, og signaliserer til kreftcellen at den kan lande der og føde en ny svulst. Derfor ble studien utført for å bedre forstå intrikatene i denne komplekse signalveien.
Ved å bruke en linje med HeLa-kreftceller (de «udødelige» Henrietta Lacks-kreftcellene som kan dele seg i det uendelige) har forskerne identifisert et molekyl som er en kritisk lenke i hele signalveien. De håper å bruke det som et mål for å slå av signalveien – og dermed hindre kreftcellene i å feste seg til et nytt sted.
Det neste logiske steget ville være å utvikle et legemiddel som blokkerer målmolekylet, hvoretter legemidlet ville bli testet i dyremodeller. Hvis det viser seg å være effektivt, ville de første kliniske studiene på kreftpasienter følge.
Og bare én ting er ikke helt klart: hva er egentlig dette «molekylet som er en kritisk lenke i hele signalveien»? Basert på indirekte data (den samme artikkelen i Journal of Biological Chemistry, som forresten er tilgjengelig i sin helhet), kan vi konkludere med at det er ubiquitineringsmediatoren ubiquitinligase atrophin interacting protein 4 (AIP4).
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]