Nye publikasjoner
Forskere kan ha utviklet et legemiddel som stopper sykdomsutviklingen
Sist anmeldt: 01.07.2025
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Nevrologiprofessor Jeff Bronstein ved UCLA og kollegene hans har laget en ny forbindelse som kan fungere som «molekylære pinsetter» ved å gripe alfa-synukleinproteinmolekyler på bestemte steder, og dermed hindre dem i å klebe seg sammen, melder MedicalXpress.
Alfa-synuclein regnes som en av faktorene som fremkaller Parkinsons sykdom: under sykdommen forstyrres strukturen, blir amorf og forstyrret, noe som fører til dannelse av proteinaggregater, samt død av nevroner i sentralnervesystemet.
Molekylpinsettene som er laget av californiske forskere, forhindrer ikke bare dannelsen av alfa-synukleinaggregater, men undertrykker også giftigheten til dette proteinet og ødelegger eksisterende aggregater. Samtidig påvirker de ikke normal hjernefunksjon.
Molekylære pinsetter er ikke-sykliske molekyler som har to ender – to «armer» – som kan gripe andre molekyler gjennom ikke-kovalente bindinger. Pinsettmolekylet for alfa-synuclein kalles CLR01, er formet som bokstaven «C» og har en kjemisk struktur som gjør at det kan «gripe» proteinkjeden på stedene der aminosyren lysin finnes. Denne aminosyren finnes i de fleste proteiner.
Effektene av CLR01 har blitt testet i både cellekulturer og in vivo, ved bruk av transgene akvariefisk kalt sebrafisk, som fungerer som modell for Parkinsons sykdom. Sebrafisk brukes som laboratoriemodell fordi de er enkle å manipulere genetisk og er transparente, noe som muliggjør visualisering av biologiske eksperimenter.
Modellakvariefisk hadde alfa-synuklein merket med grønt fluorescerende protein, noe som gjorde det mulig å spore tilstanden til proteinaggregater under påvirkning av molekylær pinsett CLR01. I disse forsøkene, som i cellekulturer, ble den samme effekten observert. CLR01 forhindret dannelsen av alfa-synukleinaggregater, døden av nevroner på grunn av den toksiske effekten av proteinaggregater, og forårsaket også ødeleggelsen av eksisterende aggregater.
Disse resultatene har inspirert forskerne til å eksperimentere med sine molekylære pinsetter igjen: de studerer for tiden effekten av CLR01 i musemodeller av Parkinsons sykdom, og håper at disse studiene etter hvert vil føre til forsøk på mennesker.
For tiden finnes det kun symptomatisk behandling for personer med Parkinsons sykdom; det finnes ingen medisiner som stopper sykdomsprogresjonen.
[