Forskere har funnet en måte å behandle cøliaki på

Ansatte ved University of Stanford fant en måte å "slå av" cøliaki - en kronisk autoimmun sykdom som påvirker fordøyelsessystemet.
Køliaki er en genetisk bestemt patologi som oppstår med brudd på funksjonen i tynntarmen. Sykdommen er forbundet med mangel på enzymatiske stoffer som er nødvendige for nedbrytning av gluten.
Køliaki er diagnostisert hos 1% av innbyggerne på vår planet - men statistikken tar bare hensyn til tilfeller med en nøyaktig etablert diagnose. Ifølge leger er det store flertallet av kausiosykdommer feil på andre sykdommer. Derfor, pasienter med denne patologien, faktisk, mye mer.

Symptomene på sykdommen er diaré med nedsatt absorpsjon av essensielle stoffer fra mat, samt anemi som oppstår som følge av tarmskader. Symptomer oppstår når de tas inn med gluten, som finnes i mange frokostblandinger og andre matvarer som er høyt i gluten. Køliaki er ansett som en uhelbredelig sykdom, og de viktigste behandlingsmåtene er livslang overholdelse av visse diettregler.
Men forskning utført av forskere ga mange pasienter håp: cøliaki er kurert.
Det har lenge blitt funnet at en del av den patogenetiske mekanismen til sykdommen er enzymstoffet TG2 (transglutaminase2) som normaliserer produksjonen av bindevevsproteiner. I kulsykdommer er en av markørene av patologi tilstedeværelsen av antistoffer mot dette stoffet.

Forfatteren av utviklingen, Michael Yee, mistenkte at sykdommen praktisk talt ikke kunne behandles på grunn av mangel på forståelse av funksjonelle prosesser assosiert med TG2. Forskere har begynt å studere dette enzymet stoffet grundigere.
"I menneskekroppen kan enzymet både slå på og av under påvirkning av individuelle kjemiske bindinger. I tarmen til en sunn person er dette enzymet også tilstede, men i en inaktiv tilstand. I det øyeblikket vi fant dette, spurte vi oss selv: hvilken faktor kan TG2 slå på og av? ", Sier forskerne.
Det første eksperimentet, utført i 2012 av lege-biokemist Khosla, gjorde det mulig å lære å "inkludere" dette enzymet. I det etterfølgende eksperimentet klarte forskerne å gjøre det motsatte.
TG2 er "slått på" under forstyrrelsen av disulfidbindingen i intestinale proteiner. Det nye eksperimentet fikk lov til å bevise: fornyelsen av det ødelagte bindingen deaktiverer igjen enzymets aktivitet. I rollen som "deaktivatoren" har det oppstått en annen enzymatisk substans - Erp57 - som hjelper proteiner til å bli funksjonelle innenfor den cellulære strukturen.

Det andre spørsmålet som forskerne møtte var: hvordan oppfører deaktivatoren seg i en sunn person? De første forsøkene med gnagere viste en positiv effekt av "nøytraliserende" i kroppen TG2. I dette tilfellet ble det ikke observert noen bivirkninger. Nå må forskere bare plukke opp et stoff som kan kontrollere en ny "bryter".

Fullstendig informasjon om forskningen er publisert på nettsiden til det vitenskapelige tidsskriftet jbc.org

[1], [2], [3], [4], [5], [6]