Nye publikasjoner
Forskere har funnet en kur mot cøliaki
Sist anmeldt: 02.07.2025
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Forskere ved Stanford University har funnet en måte å «slå av» cøliaki, en kronisk autoimmun sykdom som påvirker fordøyelsessystemet.
Cøliaki er en genetisk bestemt patologi som oppstår med en forstyrrelse av tynntarmens funksjonalitet. Sykdommen er assosiert med mangel på enzymer som er nødvendige for nedbrytningen av gluten.
Cøliaki diagnostiseres hos 1 % av planetens befolkning, men statistikken tar bare hensyn til tilfeller med en presist etablert diagnose. Ifølge leger forveksles de aller fleste tilfeller av cøliaki med andre sykdommer. Derfor er det faktisk mange flere pasienter med denne patologien.
De viktigste symptomene på sykdommen er diaré med nedsatt opptak av essensielle stoffer fra mat, samt anemi, som oppstår på grunn av tarmskade. Symptomer oppstår når gluten inntas sammen med mat, som finnes i mange kornsorter og andre produkter med høyt gluteninnhold. Cøliaki regnes som en uhelbredelig sykdom, og de viktigste behandlingstiltakene består av livslang overholdelse av visse kostholdsregler.
Men forskning utført av forskere har gitt mange pasienter håp: cøliaki er kurerbar.
Det har lenge vært oppdaget at enzymstoffet TG2 (transglutaminase2), som normaliserer produksjonen av bindevevsproteiner, blir en del av sykdommens patogenetiske mekanisme. Ved cøliaki er en av markørene for patologien tilstedeværelsen av antistoffer mot dette stoffet.
Forfatteren av utviklingen, Michael Yee, mistenkte at sykdommen var praktisk talt ubehandlelig på grunn av utilstrekkelig forståelse av de funksjonelle prosessene knyttet til TG2. Forskere startet en grundigere studie av dette enzymatiske stoffet.
«I menneskekroppen er enzymet i stand til både å slå seg av og på under påvirkning av individuelle kjemiske bindinger. I tarmene til en frisk person er dette enzymet også tilstede, men i en inaktiv tilstand. I det øyeblikket vi oppdaget dette, spurte vi oss selv: hvilken faktor kan slå TG2 av og på?», sier forskerne.
Det første eksperimentet, utført i 2012 av biokjemikeren Dr. Khosla, avslørte hvordan man «slår på» dette enzymet. I et senere eksperiment klarte forskerne å gjøre det motsatte.
TG2 «slåes på» når en disulfidbinding i tarmproteiner brytes. Et nytt eksperiment har vist at gjenoppretting av den brutte bindingen deaktiverer enzymets aktivitet igjen. «Deaktivatoren» var et annet enzymstoff, Erp57, som hjelper proteiner med å bli funksjonelle i cellestrukturen.
Det andre spørsmålet forskerne sto overfor var: hvordan oppfører «deaktivatoren» seg i kroppen til en frisk person? De første forsøkene med gnagere viste en positiv effekt av å «nøytralisere» TG2 i kroppen deres. Ingen bivirkninger ble observert. Nå trenger forskerne bare å finne et stoff som kan kontrollere den nye «bryteren».
Alle detaljer om studien er publisert på nettsiden til det vitenskapelige tidsskriftet jbc.org
[