Fettceller beskytter mot diabetes mellitus

Diabetes mellitus type 2 er forbundet med manglende evne til fettceller til å omdanne glukose til fett. Mens disse cellene reagerer på tilstedeværelsen av karbohydrater i blodet, har diabetes ingen sjanse.

I løpet av det siste tiåret har forskere lært om fettceller mange nye ting: Flere forskergrupper har oppdaget at adipocytter kontrollerer nivået av sukker og insulin. For å gjøre dette må fettceller føle sukker i blodet, og hvis transporten av karbohydrater inn i cellene er ødelagt, stopper de med å gjøre sitt arbeid. Dette påvirker tilstanden til hele kroppen: vev stopper å reagere på insulin, blodsukkernivået stiger, noe som til sammen fører direkte til diabetes.

En ny studie av forskere fra diakonet Beth Israel Medical Center ved Harvard University (USA) viser hvordan glukose inneholder fettceller. I en artikkel publisert i journalen Nature beskriver forfatterne ChREBP-β-genet som koder for et protein som bidrar til å omdanne glukose til fettsyrer. For det første sjekket forskerne aktiviteten til dette genet hos friske mennesker. I de som ikke kjente problemene med assimilering av glukose, jobbet ChREBP-β aktivt. Men, enda viktigere, handlet det samme gen også hos de som hadde fedme uten diabetes. Vanligvis anses diabetes for å være en uunngåelig følgesvenn av fedme, men dette er ikke helt sant: mange mennesker er overvektige, men de er spart fra alvorlige diabetiske problemer med stoffskiftet.

Når vi spiser, utvikler hendelsene som følger. Den innkommende glukosen blir transportert til det indre av cellen ved hjelp av GLUT4 bærermolekyler. Disse molekylene er ikke bare i fettvev, men også i hjertet og musklene. Når glukose er inne i en fettcell, inkluderer den ChREBP-β-genet som koder for en transkripsjonsfaktor som påvirker cellens metabolske profil. Som et resultat overfører fettcellen overskudd av glukose til fett. Hvis antall glukosebærere i mus økte, utviklet de fedme, men det var ingen diabetes. Hvis nivået av glukosebærere falt, utviklet dyrene diabetes, men normal kroppsvekt forble.

Diabetes av den andre typen skyldes ufølsomhet av vev til insulin. Ufølsomhet av fettceller til insulin betyr at GLUT4 ikke reagerer på hormonet og ikke overfører glukose til cellen. Manglende evne til å fettvev for å absorbere glukose har lenge vært ansett som en av de tidligste tegnene på diabetes, men mekanismen for fettceller ble bare avslørt akkurat nå. For å aktivere metabolsk regulator ChREBP-β, trenger du total trifle: bare 10% av den innkommende glukosen. Det viser seg at diabetes beskytter oss bokstavelig talt fra den fete "airbag": cellene holder glukosenivået i sjakk, og gjør det til fettsyrer. Men hvis denne transformasjonen fortsetter intensivt i leverenfettcellene, så er det en annen fare: leveren tåler ikke overflødig fett, noe som kan føre til fettmetamorfose.

Men i alle fall tvinger disse resultatene en ny vurdering av rollen av fettvev i kroppen vår. Selvfølgelig fører fedme ikke nødvendigvis til diabetes, når det gjelder type 2 diabetes; kanskje overvektig er kroppens måte å beskytte seg mot fra diabetes. Forfatterne av papiret mener at sykdommen kan bli beseiret hvis man lærer å aktivere det samme ChREBP-β-genet i fettceller. Selv om spørsmålet forblir åpent, på grunn av det samme, blir cellene ufølsomme for insulin.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]