Fettceller beskytter mot diabetes mellitus

Type 2-diabetes skyldes fettcellenes manglende evne til å omdanne glukose til fett. Så lenge disse cellene reagerer på tilstedeværelsen av karbohydrater i blodet, har diabetes ingen sjanse.

I løpet av de siste ti årene har forskere lært mye om fettceller: flere forskningsgrupper har oppdaget at adipocytter kontrollerer sukker- og insulinnivåer. For å gjøre dette må fettcellene registrere sukker i blodet, og hvis transporten av karbohydrater inn i cellene forstyrres, slutter de å gjøre jobben sin. Dette påvirker tilstanden til hele kroppen: vev slutter å reagere på insulin, blodsukkernivået stiger, noe som til slutt fører direkte til diabetes.

En ny studie utført av forskere fra Beth Israel Deaconess Medical Center ved Harvard University (USA) viser hvordan glukose aktiverer fettceller. I en artikkel publisert i tidsskriftet Nature beskriver forfatterne ChREBP-β-genet, som koder for et protein som bidrar til å omdanne glukose til fettsyrer. Forskerne sjekket først aktiviteten til dette genet hos friske mennesker. Hos de som ikke hadde problemer med glukoseabsorpsjon, var ChREBP-β aktivt. Men enda viktigere, det samme genet var også aktivt hos de som var overvektige uten diabetes. Diabetes regnes vanligvis som en uunngåelig følgesvenn av fedme, men dette er ikke helt sant: mange mennesker er overvektige, men samtidig er de fri for alvorlige diabetiske metabolske problemer.

Når vi spiser, er det dette som skjer. Glukose som kommer inn i kroppen transporteres inn i cellen ved hjelp av GLUT4-transportørmolekyler. Disse molekylene finnes ikke bare i fettvev, men også i hjertet og musklene. Når glukose er inne i en fettcelle, aktiverer den ChREBP-β-genet, som koder for en transkripsjonsfaktor som påvirker cellens metabolske profil. Som et resultat omdanner fettcellen overflødig glukose til fett. Hvis antallet glukosetransportører økte hos mus, utviklet de fedme, men utviklet ikke diabetes. Hvis nivået av glukosetransportører sank, utviklet dyrene diabetes, men opprettholdt normal kroppsvekt.

Type 2-diabetes oppstår på grunn av vevsufølsomhet for insulin. Fettcellenes insulinufølsomhet betyr at GLUT4 ikke reagerer på hormonet og ikke transporterer glukose inn i cellen. Fettvevets manglende evne til å absorbere glukose har lenge vært ansett som et av de tidligste tegnene på diabetes, men mekanismen som fettcellene fungerer etter har først nå blitt avslørt. For å aktivere den metabolske regulatoren ChREBP-β trengs det bare småting: bare 10 % av glukosen kommer inn i kroppen. Det viser seg at vi bokstavelig talt er beskyttet mot diabetes av en fett-"sikkerhetspute": cellene holder glukosenivået i sjakk og omdanner det til fettsyrer. Men hvis denne omdannelsen er intensiv i leverfettcellene, oppstår en annen fare: leveren tolererer ikke overflødig fett godt, noe som kan føre til fettmetamorfose.

Uansett tvinger disse resultatene oss til å revurdere fettvevets rolle i kroppen vår. Tilsynelatende fører ikke fedme nødvendigvis til diabetes, hvis vi snakker om type 2 diabetes; kanskje er overvekt kroppens måte å beskytte seg mot diabetes på. Forfatterne av verket mener at sykdommen kan bekjempes hvis vi lærer å aktivere nettopp dette ChREBP-β-genet i fettcellene. Selv om spørsmålet om hvorfor cellene blir ufølsomme for insulin fortsatt er åpent.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]