Nye publikasjoner
Et vendepunkt i kreftbehandlingen: Monocytter gir T-celler et løft i immunterapi
Sist anmeldt: 03.07.2025
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Immunterapi har revolusjonert kreftbehandlingen i flere tiår, og har gitt pasienter med alvorlige sykdommer som melanom, lunge- og blærekreft nye og effektive behandlinger. Imidlertid gjenstår det betydelige hindringer, spesielt på grunn av kreftcellenes evne til å unngå immunresponsen. En ny studie publisert i tidsskriftet Nature har funnet at monocytter, en tidligere undervurdert type immuncelle, spiller en kritisk rolle i å reaktivere T-celler for å bekjempe svulster.
Immunsystemet og kreft
Immunterapi aktiverer immunforsvaret til å drepe kreftceller. Sentralt i denne prosessen står T-celler, som krever aktivering av antigenpresenterende celler (APC-er) som dendrittiske celler. Forskere har imidlertid funnet ut at for å bekjempe svulster effektivt, krever T-celler ytterligere aktivering når de når svulstens mikromiljø.
Oppdagelsen av monocytters rolle
Et team ledet av Anne Obenauf fra Institute of Molecular Pathology (IMP) studerte svulstens mikromiljø i musemodeller av melanom. De fant at immunterapifølsomme svulster hadde et høyt antall monocytter, i motsetning til resistente svulster, hvor undertrykkende makrofager dominerte.
Monocyttene var i stand til å «ta over» deler av kreftceller og presentere dem for T-celler, noe som forbedret deres evne til å gjenkjenne og ødelegge svulsten. Denne prosessen, kalt «cross-dressing», var avgjørende for å aktivere T-celler i selve svulsten.
Hvordan kreft undertrykker immunresponsen
Studien avslørte også hvordan kreftceller unngår immunresponsen: De øker produksjonen av molekylet prostaglandin E2 (PGE2), som blokkerer virkningen av monocytter og dendrittiske celler, samtidig som de reduserer nivåene av interferoner, som stimulerer immunaktiviteten.
Nye tilnærminger til behandling
Forskerne foreslår å bruke COX-hemmere som aspirin for å blokkere PGE2-produksjon, samt metoder for å øke interferonproduksjonen. Disse strategiene kan kombineres med eksisterende immunterapier, noe som åpner for nye veier for behandling av behandlingsresistente kreftformer, inkludert melanom, lungekreft, bukspyttkjertelkreft og kolorektalkreft.
Forskningsutsikter
«Vi har allerede identifisert strategier som kan forbedre effektiviteten av immunterapi», sier Anna Obenauf. Neste steg vil være kliniske studier av kombinert bruk av COX-hemmere og immunterapi.
Denne studien avdekker nye mekanismer for antitumorimmunitet som kan utvide tilgjengeligheten av immunterapi betydelig til flere pasienter som står overfor alvorlige kreftformer.
Studien ble publisert i tidsskriftet Nature.