Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Biologer har funnet ut hvorfor huden blir rød og klør når man blir solbrent
Sist anmeldt: 01.07.2025

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.

Skadede hudceller fra solbrenthet frigjør store mengder deformerte signal-RNA-molekyler som invaderer friske celler og får dem til å produsere proteiner som forårsaker betennelse og andre karakteristiske tegn på overbruning – rødhet og ømhet, sier forskere i en artikkel publisert i tidsskriftet Nature Medicine.
«Noen sykdommer, spesielt psoriasis, behandles med ultrafiolett stråling. Hovedproblemet med denne behandlingen er den økte sannsynligheten for å utvikle hudkreft. Takket være vår oppdagelse kan vi oppnå de positive effektene av UV-stråling uten selve strålingen. I tillegg kan vi nå blokkere denne mekanismen for å beskytte kroppen til spesielt følsomme personer, for eksempel lupuspasienter, mot ultrafiolett stråling», sa Richard Gallo, leder for biologgruppen ved University of California i San Diego (USA).
Gallo og kollegene hans studerte effektene av eksponering for ultrafiolett stråling på menneskelige hudkulturer og på huden til friske mus.
I det første eksperimentet dyrket biologer flere hudcellekulturer, delte dem inn i to grupper og bestrålte halvparten av dem med ultrafiolett lys i ett minutt. Intensiteten til denne strålingen simulerer en alvorlig solbrenthet, noe som fører til at noen av cellene i reagensrørene enten dør eller blir irreversibelt skadet. Etter en tid renset forskerne næringsmediet for celler og tilsatte det til reagensrør med friske kulturer.
Dette førte til uvanlige konsekvenser – friske celler begynte å skille ut store mengder TNF-alfa og interleukin-6 proteinmolekyler. Disse forbindelsene tilhører klassen av betennelsesdempende proteiner som stimulerer stoffskiftet, setter friske celler i «nødmodus» og utløser selvdestruksjonsmekanismer i skadede celler.
Biologene analyserte innholdet i ekstraktet fra næringsmediet der de bestrålte cellene levde, og fant mange deformerte molekyler av signal-RNA. Ifølge Gallo og kollegene hans var disse molekylene koblet til spesielle proteinutvekster på veggene til friske celler – reseptorer i det medfødte immunsystemet TLR-3. Denne reseptoren tilhører en klasse såkalte Toll-lignende reseptorer, som kontrollerer den beskyttende reaksjonen mot noen typer bakterier og forekomsten av kreftceller.
Forskere syntetiserte kunstige RNA-molekyler som ligner på de som produseres av friske celler og bestrålte dem med ultrafiolett lys. De tilsatte de resulterende molekylene til næringsmediet i friske celler og overvåket reaksjonen deres. Syntetiske RNA-er ga samme effekt som sine naturlige motparter.
I et senere eksperiment motvirket Gallo og kollegene hans denne effekten ved å slette TLR-3-reseptorgenet fra musenes genom. Ifølge forskerne gjorde deaktiveringen av dette genet gnagernes hud ufølsom for ultrafiolett lys og injeksjoner av skadet RNA – det var ingen rødhet i huden, siden friske celler sluttet å skille ut antiinflammatoriske proteiner.
Som biologer bemerker, kan legemidler basert på RNA-molekyler brukes som en «erstatning» for stråling i noen typer terapi.