Nye publikasjoner
Australske forskere finner ny måte å bekjempe aggressiv kreft ved å blokkere «mindre spleising»
Sist anmeldt: 03.08.2025
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Forskere ved WEHI Medical Research Institute (Australia) har oppdaget en lovende strategi for å undertrykke veksten av vanskelig behandlede og aggressive svulster ved å blokkere en spesialisert molekylær prosess kjent som minor splicing. Arbeidet er publisert i EMBO Reports.
Hva er essensen av oppdagelsen:
- Blokkering av mindre spleising bremser veksten av lever-, lunge- og magesvulster betydelig.
- Strategien er spesielt effektiv mot kreft forårsaket av mutasjoner i KRAS-genet, et av de vanligste onkogenene.
- Samtidig blir friske celler nesten ikke skadet, noe som gir håp om en tryggere behandling.
Hva er mindre skjøting:
For å lage proteiner i kroppen blir DNA først omdannet til RNA, som deretter kuttes opp og bearbeides i en prosess som kalles spleising. Major spleising står for 99,5 % av all aktivitet. Minor spleising er en sjelden, men essensiell mekanisme som bearbeider omtrent 700 av kroppens 20 000 gener, inkludert de som kontrollerer cellevekst og -deling.
Denne prosessen har vist seg å være et svakt punkt i kreftceller, spesielt i nærvær av KRAS-mutasjoner. Blokkeringen av:
- forårsaker akkumulering av DNA-skade i tumorceller;
- aktiverer den anti-onkogene banen p53, som utløser celledelingsstans eller død.
Eksperimenter:
Forskerne brukte modeller av lungekreft hos sebrafisk, mus og mennesker. Ved å redusere nivåene av proteinet RNPC3 (en nøkkelkomponent i mindre spleising) var de i stand til å:
- redusere tumorveksten betydelig;
- aktivere p53-forsvarsmekanismen;
- oppnå minimal skade på normalt vev.
Hva skjer nå:
I samarbeid med National Center for Drug Development har forskerne testet mer enn 270 000 molekyler og har allerede funnet potensielle hemmere av mindre spleising.
«Oppdagelsen vår endrer tilnærmingen: i stedet for å målrette oss mot spesifikke mutasjoner som ikke alle har, slår vi av en grunnleggende prosess som driver veksten av mange kreftformer», sa professor Joan Heath, leder av WEHI-laboratoriet.
Viktighet for fremtiden:
- En potensiell ny klasse legemidler mot aggressive kreftformer, inkludert lunge-, lever- og magekreft.
- Utsikter for behandling av svulster med et funksjonelt p53-gen.
- Færre bivirkninger sammenlignet med tradisjonell cellegift.
Oppdagelsen ble støttet av National Health and Medical Research Council of Australia, Ludwig Institute for Cancer Research og US National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS).