Pseudopelade, eller atrofisk fokal alopecia

Betegnelsen psevdopelada eller atrofisk usammenhengende alopesi, som brukes i betydningen melkoochagovogo arr langsomt progressiv atrofi av huden i hodebunnen med håravfall irreversibel uten betydelig perifollicular betennelse. I de fleste tilfeller, ved hjelp av kliniske, histologiske og andre nødvendige forskningsmetoder er bevist, er at arret atrofi sluttresultatet av utviklingen (noen ganger veldig lang) rekke kjente dermatoser, lokalisert i hodebunnen. Først av alt - det vil bli svekket former planus, discoid lupus erythematosus, begrenset sklerodermi, dekalviruyuschy follikulitt eller sycosis lupoid. Mye mindre usammenhengende atrofisk alopecia kan føre til sykdommer som follikulær mutsinoz, histiocytose hud Langerhans-celler, necrobiosis lipoidica, ringformet granulom, sarkoidose, metastaser hodebunn visceral tumorer lokalisert arrdannelse pemfigoid, favus et al. I disse tilfellene er atrofisk alopesi Det endelige symptomet på en rekke hudsykdommer, og ikke en uavhengig dermatose. Derfor R.Degos et al. (1954) foreslått å kalle sluttresultatet av utviklingen av et antall av ervervet dermatose i hodebunnen tilstand psevdopelady med en spesifikk sykdom, er det fastslått.

Det er imidlertid ikke alltid mulig å bestemme typen dermatose som forårsaket utviklingen av atrofisk fokalalopeci. I disse tilfellene anses det å være mulig å sette diagnosen "Pseudo-Brocard" som en forutsetning. Ytterligere klinisk og histologisk observasjon av pasienten for eksempel en (noen ganger meget lang) kan bidra til å bestemme (inkludert ved eksklusjon) spesifikk dermatose, noe som førte til atrofisk flekkvis skallethet. Vesentlige diagnostiske vanskeligheter på grunn av det faktum at manifestasjoner av et antall kjente dermatoser i sin debut i hodebunnen litt forskjellig klinisk, og deres likhet består ikke bare i tidlig stadium psevdopelady (slutt-trinnet), men også i den aktive fasen av dermatose og er manifestert i dominans sclerosis prosesser i den berørte huden.

Symptomer på pseudo-pankreas

I 1885 beskrev Brocq L. En pseudo-pellet (pelad - fransk-sirkulær alopecia) som en egen nosologisk form, og ga sine kliniske og evolusjonære egenskaper. Samtidsaktører vedtok konseptet enstemmig og begynte å studere de histologiske egenskapene til pseudo-phelala. Det regnes som en sjelden sykdom (tilstand); forekommer hovedsakelig hos middelaldrende kvinner, noen ganger hos barn. Debut av sykdommen forblir ofte ubemerket på grunn av mangelen på subjektive opplevelser. Uventet for pasienten finnes flere små utbrudd av atrofisk alopecia. I den første sykdomsperioden er de små, isolerte, runde eller ovale fra 5 til 10 mm i størrelse.

Disse fociene kan vokse, smelte sammen i større foci av uregelmessig form og alltid stå skarpt ut mellom den omkringliggende huden i hodebunnen. Vanligvis øker antallet og størrelsen på foci sakte, men de kan forbli lokalisert i lang tid. For plassering og skissere dem i forhold til "øyene på et kart", "flammer", "tint snø", "hvitt utskrifter fra fingrene mel", etc. Utbrudd av alopecia har forskjellige størrelser, men med perifer vekst og fusjon (veldig sakte i en årrekke), får de halvcirkelformede, skulpterte konturer. Overflaten av huden i alopecia er jevn, hvit, atrofisk, uten follikulært hudmønster og peeling. Ved lateral belysning avsløres glattheten på overflaten og dens glans. Atrofiske områder synker noe, ikke komprimeres. Innenfor sine grenser er enkelte hårbjelker ofte synlige. Atrofisk alopeci ser ut som om spontant, uten forrige inflammatoriske manifestasjoner, som skiller den fra dannelsen av slik alopecia i phavus.

På periferien av pseudo-bekkenets foki er det ingen follikulitt, som skjer med dekaldannende (epilerende) follikulitt. Lys rødhet av huden rundt håret er sjelden, hovedsakelig i begynnelsen av sykdommen og er kortvarig. Håret som omgir det synlige fokuset på atrofi har en normal lengde og farge. Noen ganger er i dette område i de ytre åpninger i hårsekkene av håret fra områder av huden flate som er malt i en mørkere farge, og har form av en tatovering punkter i munningene av folliklene eller fargen av lakrisrot (R.Degos, 1953). Pasienter oppdager vanligvis ikke fallet hår på puten eller i hodeplaggene. Men i løpet av fremgangen fører sipping av håret i den marginale sonen av fokuset til lett fjerning av håret. Rødder av det fjernede håret er omgitt av saftige gjennomsiktige hvite koblinger. Forløpet av pseudo-bukspyttkjertelen er kronisk, sakte fremgang. Etter 15-20 år kan hår fortsatt forbli, som kan dekke eksisterende mangler. I noen tilfeller av subakut flyt, fordelingen av atrofisk skallethet er mye raskere og kan føre til nesten fullstendig cikatrisk skallethet 2-3 år senere. Pasienter klager bare av og til om følelsen av spenning av den berørte huden, enda mindre ofte - for en liten kløe. Vanligvis klager over en kosmetisk defekt, som fører til psykologisk traumer.

Gistopatologiya

I de tidlige stadiene psevdopelady oppviser en massiv perifollicular lnmfotsitarny og perivaskulær infiltrasjon med enkle histiocytter, som vanligvis er plassert rundt den øvre og midtre tredjedel av hårsekken uten å påvirke dens nedre del; infiltrere trenger inn i veggene av follikler og talgkjertler, og ødelegger dem gradvis. I de seneste stadier av utvikling (i gamle foci) er epidermis atrofisk, epithelial utvoksninger jevnet. Endringer i dermis er preget av fibrose, tap av elastiske fibre, nekrose av hårfollikler og talgkirtler. Bunter av kollagenfibrer som strekker seg vertikalt til hudoverflaten er tildelt, og vanligvis vedvarende svettekjertler og muskler som løfter håret.

Broccs ide om en pseudo-peladon som en selvstendig sykdom begynte gradvis å forandre seg. I begynnelsen ble begrepet pseudo-pellet utvidet. Det sekvensielt inngått dekalviruyuschy follikulitt Kenko oppdaget atrofi og hodebunn, assosiert med follikulær keratose (spiny zoster) (Rabut 1953 og Prieto G., 1955). I 1955 Prieto Gay, diskuterer opprinnelsen psevdopelady rette hevdet at spotted atrofi som følge av ødeleggelse av hårsekkene i hodebunnen kan føre til lichen planus, lupus og sklerodermi. Så, med utvidelse av kunnskap om de kliniske varianter av noen kjente dermatoser, viste det seg at de forårsaker endringer i huden i hodebunnen nesten litt forskjellig fra den klassiske manifestasjoner psevdopelady. Derfor, for psevdopelady som den endelige symptom, som er felles for en rekke hudsykdommer, ikke selv dermatose, ble det umulig å gi en nøyaktig kliniske og histologiske trekk (Degos R., 1953). I stor utstrekning er de bestemt av dermatose, noe som forårsaket fokal atrofisk alopecia, og er utviklingsstadiet. Hudsykdommer som forårsaker tilstand av pseudo-skadedyr, har mye oftere innvirkning på andre områder av huden, og noen ganger synlige slimhinner. Derfor er det viktig å nøye undersøke pasientens hele hud, synlige slimhinner og negler. Eventuelle manifestasjoner funnet utenfor fokalet av atrofisk alopecia på hodet skal bestemmes morfologisk, histologisk og nosologisk. Forklaring av diagnosen vil gjøre det mulig for legen å orientere seg riktig i pseudo-pannekakenes opprinnelse og å foreskrive tilstrekkelig terapi. I de tilfeller, når man bruker Anamnese, klinikker og Pathomorphology ikke mulig å etablere dermatose bestemme atrofisk usammenhengende alopecia. Diagnostisere pseudo-brigaden Broca som en sykdom med uforklarlig etiologi. Husk at forårsaket psevdopeladu dermatose i noen tilfeller kan diagnostiseres bare på lang sikt klinisk og histologisk observasjon av pasienten.

Pseudopelas må først skille seg fra nesekalhet, da behandling og prognose er forskjellige for dem. Med nesteskallhet, er hårfollikkens munn beholdt, det er ingen hudatrofi, derfor blir hårveksten vanligvis gjenopprettet. I tillegg er i marginsonen av nidus (sirkulær) alopecia hår i form av utropstegn. De er forkortet til 3 mm, den distale marginen er grovt, splittet, og den proximale er tynnet nedover og ender i en hvitaktig clavat, tykket hårkegle. Dette er et patognomonisk tegn for baldness.

Rasjonal behandling av pasienter med psevdopelade er vanskelig. Fortrinn deres detaljert undersøkelse for å påvise skjulte coputstvuyuschih sykdommer (kronisk foci av infeksjon, spesielt i munnen, når datochnyh nesehulen og ører, endokrine forstyrrelser, og andre.). Anbefale kurs av anti-malaria medikamenter, rettferdiggjøre denne positive terapeutiske effekt på dermatoser, noe som ofte forårsaker tilstanden psevdopelady (lichen planus, discoid lupus erythematosus, sklerodermi, osv). Når tilstrekkelig terapeutisk effekt samlet behandling, eller manglende evne til å holde det, er det mulig å anvende for intradermal kant (aktiv) sone herden triamcinolone krystallinsk suspensjon (1 ml Kenalog-40), ble fortynnet 35 ganger med 2% lidokain. Det er også mulig å bruke en ekstern krem (salve) med et glukokortikosteroid.

Når dannet merkbar psevdopelade anbefale tilsvarende modellert frisyre, bære en parykk eller parykk, utført kirurgisk korreksjon (autologt hår atrofisk sentrum eller slette deler av huden med cicatricial alopecia).

Stat av pseudo-pannekake

Mange kliniske studier har bevisende vist at dannelsen av ulike hudsykdommer psevdopelady manifestasjoner på huden i hodebunnen - atropiske former for lichen planus, lupus erythematosus, sklerodermi, dekalviruyuschego follikulitt (sycosis lupoid), etc. -. Nesten litt annerledes. På samme tid, et utslett av betennelse i andre lokaliseringer beholde sin karakteristiske symptomer, så forskjellige fra hverandre.

Vanskeligheter diagnostisering av sykdommer som forårsaker psevdopeladu, onpedelyayutsya utseende i ulike hud dermatoser hårete del av de totale hode egenskapene manifesterer seg i utjevnings karakteristisk for deres symptomer og redusere de kliniske forskjeller. Felles og dominerende i det kliniske bildet er fokal skalp atrofi med hårtap. Alt dette fører til "ensidighet" av en rekke sykdommer på hodebunnen, likhet med deres kliniske manifestasjoner, ikke bare i remissjonsstadiet, men også i den aktive perioden.

Når en pseudo-pellet kombineres med utslett i andre lokaliseringer, er legens orientering mot en enkelt genese av disse manifestasjonene berettiget. Diagnosen av utslett på huden på stammen, lemmer eller synlige slimhinner bestemmer størstedelen av genesis av eksisterende pseudo-pelagus. I disse tilfellene, når årsaken til atrofisk alopeci er bevist, kontroller tilstanden til pseudo-peluda som indikerer den spesifikke sykdommen som forårsaket den. For eksempel er tilstanden til pseudo-peloid forårsaket av follikulær form av den røde, flate laven (eller discoid lupus erythematosus, etc.). I disse tilfellene forekommer atrofisk cikatrisk alopecia igjen og er det endelige symptomet på en rekke hudsykdommer, og ikke en uavhengig dermatose. Tidlig diagnose av dermatose tillater rettidig utnevnelse av passende behandling, noe som stabiliserer sykdommen og stopper utviklingen av alopecia, men gjenoppretter ikke tapt hår.

Å etablere sykdommen som forårsaket tilstanden psevdopelady viktig detaljert forklaring av historien, en grundig undersøkelse av hele pasienten, bærer mikroskopisk, histologisk og mikrobiologiske undersøkelser, og i noen tilfeller - fortsatt observasjon i dynamikk. Ved undersøkelse av hodebunnen blir spesiell oppmerksomhet til området. Grenser med fokus på atrofisk alopecia. Tilgjengelighet deri alene eller i kombinasjon hyperemi, skalering, endret hår (brukket av, med saken består i bakken, deformert, forskjellig farge), gul cheshuykokorochek formet klaff rundt bunnen av de enkelte hår follikulær pustler og inflammatoriske seter, purulent blodige skorper, små rygger og større fokus på atrofisk alopecia, la legen mistenke, og deretter eliminere sopp mykose.

Vær oppmerksom på horn "kork" i munnen på hårsekkene i huden, direkte kommer til sentrum av atrofisk alopecia. Deres dannelse er mulig med follikulære skjema planus (lichen ruber follicularis decalvans), discoid lupus erythematosus, nodulær elastosis med cyster og komedoner (syn. Aktinisk elastosis eller Favre-Rakusha sykdom), follikulær dyskeratosis Darier, follikulær keratose dekalviruyuschem spinosum.

På hodebunnen kan det danne inflammatorisk (knuter, pustler og noder) og ikke-inflammatoriske elementer. Således, ved deteksjon av atrofisk alopecia follikulitt i herden av den sirkel på hodet skal fastslå tilstedeværelse og antall av pustler, deres forhold til hårsekkene, dannelse av erosive sår og purulent krovyanistd skorper. Follikulitt og pustler i denne plasseringen er det på dekaltsiruyuschem hårsekken og dens kliniske varianter - lupoid sycosis mycosis hårete skalp. Dannelsen av pustler i hodebunnen vises vannkopper og helvetesild, nekrotisk akne, erosive pustuløse dermatose av hodebunnen og eosinofil pustuløs follikulitt. Inflammatoriske knuter på hodebunnen, etterfulgt av dannelse av normal eller atrofisk arrdannelse med alopecia kan være med infiltrerende-purulent form av mykose, mykotisk Mayokki granulom, og undergraver abscessed perifolliculitis og follikulitt Hoffmann hode.

Ikke-inflammatoriske knuter og noder dannes i godartede og ondartede neoplasmer i huden og dets vedlegg. I lesjonene blir hårsekkene erstattet av et nydannet vev, noen ganger blir de ødelagt av sårdannelse. Tallrike store talg hårsekker som befinner seg i hodebunnen, forutbestemt, alt annet like, en større forekomst av tumorer med opprinnelse fra dem. Precocious mannlig skallethet frontoparietal region fører til overdreven sollys og andre ugunstige ytre forhold på ubeskyttede håret hud som fører til utvikling av degenerative forandringer i hennes (dyschromia, telangiectasic, elastosis og atrofi) og disponerer for ondartethet.

Telangiectasia locus i atrofisk alopecia kan dannes ved diskoidnoi lupus erythematosus, lymfom poykilodermicheskoy hud, aktinisk keratose, røntgen dermatitt og necrobiosis lipoidica.

En betydelig rolle i diagnosen dermatose, som forårsaket pseudo-peloid tilstanden, har en histologisk undersøkelse av den berørte huden. Det riktige valget av biopsiområdet bestemmer suksessen til denne viktige studien for å klargjøre diagnosen. Hudstedet bør velges i grenseområdet med pseudo-peloid-sonen, der det er aktive kliniske manifestasjoner av dermatose. En biopsi utført innenfor den lenge etablerte atrofiske alopecia eller i det inaktive stadium av sykdommen. Nyttig informasjon inneholder ikke og vil derfor ikke hjelpe til med diagnosen dermatose.

Ytterligere kliniske manifestasjoner, histopatologi og differensial diagnostikk av dermatoser vil bli beskrevet, noe som ofte fører til tilstanden til pseudo-phelps.

Dermatoser som fører til tilstanden av pseudo-pankreas

Atrophic former av rød laken stripe

Det finnes tre kliniske former for atrofi planus at ulike frekvenser kan føre til arr samlings atrofi av huden, inkludert hodebunnen, det vil si til tilstanden til pseudo-pellet. Disse inkluderer follikulær dekalviruyuschy rød lichen (lichen ruber follicularis decalvans, synonymer: lichen ruber acuminatus, Hebra F.1862, Kaposi, M.1877, lichen planopilaris, Pringle JJ1895; lichen spinulosis et follikulitt decalvans, Little.G 1930, lichen planus. ET acuminatus atrophicans, Feldman E.1922,1936), atrofisk lichen planus (lichen planus atrophicans, Hallopeau H. 1887) og cystisk (pemfigoidny) lichen planus (lichen ruber planus bullosus / pemphigoides, vesiculosus).

Follikulær dekalcifiserende rødmelk

Med follikulært dekalcifiserende rødløg (FDC), blir hodebunnen oftere berørt enn andre dermatoser. Noen forfattere hevder at i 90% tilfeller er pseudopeladen forårsaket av rød plakett (Prieto Gay, 1955, Kaminsky et al., 1967, etc.). Andre (Silver et al., 1953) oppsummerer data fra litteraturen (101 tilfeller) og 4 egne observasjoner føre til to ganger lavere frekvens (42%) til å danne atrofi-cal alopecia i hodebunnen.

Symptomer

Oftest utvikler denne kliniske form av rødt flatt lav i en alder av 30-70 år, selv om tilfeller av tidligere utbrudd er kjent. De fleste pasientene med lesjoner i hodebunnen er middelaldrende kvinner. Follikulær decalving rød lav kan begynne med hudlesjoner i hodebunnen eller trunk og lemmer. På hodet skjer den første lesjonen oftere i parietalområdet. Disse er vanligvis små, ca 1 cm i diameter, foci av mild hyperemi og flaking, uregelmessige skisser med diffust hårtap. Det er håravfall som vanligvis er grunnen til å kontakte en lege. Gradvis, i lesionsstedene, blir huden blek, glatt, skinnende, strukket, follikulært mønster utjevnt, håret faller helt ut - cikatricial atrofi utvikler seg. Imidlertid holdes det separate hår på steder, noen ganger hårbuntene. I den aktive fasen av sykdommen ved kantene av foci er det en liten uttining av håret med uregelmessige konturer og individuelle follikulære, skumlete skorper som noen ganger fusjonerer. Hår i omkretsen av fokuset på cicatricial atrofi er hovedsakelig bevart, men det er lett å epilere og på deres rotdeler, er glassy clutcher 3 mm lange synlige. Noen ganger på kanten av fokus kan finnes noen små koniske follikulære knuter og follikulær horn "kork" Siste minner om den "svarte flekker" - lav brukket av hår i kronisk trihofitii.

Når man sammenligner de beskrevne manifestasjoner med bildet av de "klassiske" pseudo-pelasene, er det ikke vanskelig å se sin store likhet. Nederlaget av hårete skalp (state psevdopelady) kan i lang tid (fra noen måneder til 2-5-10 år og mer) eksisterer i isolasjon, sakte framover, og noen ganger falming. I det langsiktige asymptomatiske løpet av dermatose kan dannelsen av merkbare fokaliteter av hudatrofi i hodebunnen forekomme mange år etter debut. Dette komplikerer signifikant diagnosen av denne sjeldne form av rød lavplanus. På samme tid, det dannede tilstand psevdopelady merkes tydelig mulighet progresjon prosess ingen synlig inflammasjon (hyperemi og follikulære papler) sirkel inne i åren og atrofisk alopecia. I dette tilfellet indikerer bare en økning i sitt område i parietale, oksipitale eller temporale områder en fremgang av dermatose.

Mengden utslett på andre deler av huden er mye variabel. Det er fordelaktig, på strekkeflatene til ekstremitetene og kroppen seg som små, 1-2 mm i diameter follikulære papler fast eller blek rosa farge med en liten horn på tuppen pigger. De er vanligvis plassert i isolasjon, bare i enkelte områder som smelter sammen i små plaketter. Noen ganger follikulære (perifollikulyarno) plassert papiller har en rik rød, stagnerende farge. De spisse kåte korkene i midten av papulene kan være av forskjellige størrelser, men vanligvis overstiger ikke 1-1,5 mm i diameter. De har en mørk brun eller svart farge og ligner utseendet av komedoner i seborrhea. I motsetning til komedoner kåte pigger tett, stå opp over huden og stryke overflater skape inntrykk rivjern (en funksjon ha rakternyi for "stikkende frata» - lichen spinulosus). Ved en viss anstrengelse giperkeratoticheskie spinule (kjegle, kork) kan fjernes med pinsett, utsatt utvidet og dybde hårsekken. Etter løsningen av follikulære papuler forblir det i flere tilfeller skleroatrofiske forandringer, som manifesterer seg i forskjellige grader i forskjellige deler av huden. Så, tydelig synlig atrofisk alopecia (tilstanden Psedopelada) er alltid dannet på hodebunnen av hodet. I andre deler av kroppen faller håret også ut, men tydelige arrendringer er vanligvis ikke klinisk synlige. Dette gjelder hovedsakelig vekttap i pubic-regionen og i de aksillære områdene. Som vist ved histologiske studier, forklares slike forandringer av dødsfall av hårsekkene uten uttalt tegn på atrofi av andre hudstrukturer og integumentary epitel. Derfor, i stedet for follikulære papler i armhulene, er skam hår og andre deler av hårtap forårsaket av lesjoner sclerosis forandringer, men håravfall er klinisk sett på som nerubtsovoe.

En del av pasientene med denne dermatosen (ca. 10%) påvirkes også av spikerplater (tynning, langsgående strikking, perifer marginal, pterygium, noen ganger - atrofi).

Dermed kan de kliniske manifestasjoner av follikulær dekalviruyuschego røde lichen starte med hodebunnen i lang tid, og dette begrenset (state psevdopelady), eller utslett ledsaget av spiny follikulære papler på huden av stammen eller lemmer. Samtidig på huden eller synlige slimhinner kan det være typiske papler med rødt flatt lav, men dette er sjeldent.

I litteraturen har kombinasjonen av atrofisk hodebunnen alopesi, alopesi i aksillære regioner, skam og pigg follikulære papler på stammen og ekstremiteter lenge vært kjent som et syndrom-Picardie Lassyuera-Lille. Typiske kliniske manifestasjoner av dette syndromet er et resultat av utviklingen av follikulære papler en dermatose - follikulære former lichen planus. Individuelle symptomer på denne triaden eller ufullstendige kombinasjoner av dem er vanligere i klinisk praksis enn en kombinasjon av alle tre samtidig.

I øyeblikket hudleger dannet nesten enstemmig syndromet av Picardie-Lassyuera-Little, som en manifestasjon av atypisk lichen planus (follikulær sin form), som er diagnostisert hos pasienter i de sene stadier av utviklingen av denne dermatose.

Histopatologi av follikulære papler med kåt kork på glatt hud i de tidlige trinnene av epidermis er ikke endret, hårsekken ekspanderes og fylt med kåt plugg, uttrykt kile gipergranYalez follikulær trakt vacuolar degenerering av epitelceller ved grenseflaten av dermis og folliklene; lymfatisk infiltrasjon-histiocytisk er overveiende perivaskulær og perifollicular. Under epidermis stedene båndlignende infiltrasjon av lymfoide-histiocytisk celler som visker grensen mellom epidermis og dermis; celler infiltrere trenge inn i ytre hår vagina i sin rotdel. På et sent stadium av utvikling: varierende grader av atrofi av epidermis. Epiteliale utvekster glattede i dermis reduserte antall av lymfocytter og histiocytter ligger perivascularly perifollikulyamno og, når uttrykt fibrotiske manifestasjoner; er periinfundibulyaschnaya fibroplasi og sprekker mellom istonchonnym follikkel og dermis skade, fibrotiske tråder erstatter de kollapser hårsekkene, karakterisert sklerose i interfollicular områder dermis frakoblet.

Diagnostikk av pseudopellet

Når det er funnet i hodebunnen av fosteret av atrofisk alopeci, er det først og fremst nødvendig å ekskludere dermatoser, som oftest fører til tilstanden til pseudopellet. Objektiv undersøkelse av pasienten begynner med en undersøkelse av sonen grenser på pseudopellet. Så konsekvent undersøke hele overflaten av huden, håret, neglene, synlige slimhinner. Når et utslett oppdages, klargjøres morfologien til det primære vesikulære elementet og dets egenskaper (farge, størrelse, form, overflateforhold, forbindelse med hårfollikel og tilstedeværelse av keratose i midten etc.). Det bør ta hensyn til den dominerende lokaliseringen av utslettene og dannelsen av elementer av utslett på skadestedene (positiv isomorf reaksjon). Om nødvendig utføres en histologisk undersøkelse av den berørte huden. Diagnose av dermatose, manifestert av utbrudd på glatt hud og hodebunn, gjør det mulig for legen å orientere og opprinnelsen til atrofisk alopecia i hodebunnen.

Når isolert atrofisk alopecia på hodebunnen diagnostiske egenskaper er begrenset på grunn av knapphet og stortosti aktive kliniske manifestasjoner av dermatoser i dette stedet er i det vesentlige den samme, og det endelige resultat av deres utvikling - psevdopelady tilstand. Det er nødvendig å studere anamnese, histologisk studie av aktiv fokus og langsiktig observasjon av pasienten i dynamikken.

Differensial diagnostikk

Utslett genital follikulær (perifollicular) papler på huden av stammen og lemmer i FDKL differensiere med lignende manifestasjoner av visse innhentede og medfødte dermatoses: rødt flass hår lichen, keratosis pilaris (eller hår på frata), lichenoide (Miliary) syphilides, melkouzelkovogo sarkoidose, lichenoid hud tuberkulose, lichenoid trihofitida, follikulær psoriasis, keratose follikulær spinous dekalviruyuschego Siemens (Siemens syndrom) og noen andre arve av dermatoser ledsaget av follikulær keratose.

Follikulære dekalviruyuschy røde helvetesild (FDKL) skiller seg fra rød flass hår frata Deverzhi (KOVL), for det første, mangel på overflate erytematøse-skvamøs psoriaziformnyh plakk som dannes når KOVL hendler follikulære papler konisk gul-rød farge; for det andre, fravær av fingrene på dorsum av hendene på follikulære papler med mørk horn store kjeglene i midten; Tredje, pasienter FDKL ingen keratose av palmer og såler, samt erytematøst-plateepitel, fusjonerer nederlaget i ansiktet og en tendens til erythroderma. Når FDKL tillegg til follikulære papler kan bli detektert samtidig typiske lichen planus papler på huden og synlig slimhinner, så vel som psevdopelada og håravfall i aksillære regioner og skam.

Fra keratosis pilaris (hår lichen) FDKL forskjellige spiny follikulære papler som har perifollicular infiltrere gruppert og kan være ledsaget av kløe. For FDKL ikke typisk foretrukket tap av hud setet og skulderen ekstensorflatene, samt kombinasjon med acrocyanosis, xerosis og atopi. Foruten follikulære papler på FDKL kan også genereres for typiske lichen planus papler på huden (flat, polygonal, skinnende rosa-lilla farge med umbilicated i midten og en karakteristisk gråaktig hvitaktig-mesh frigjøres på overflaten) og synlige slimhinner. Noen pasienter også utvikle FDKL tilstand psevdopelady, tap av hår i armhulene og kjønnshår. FDKL utvikles vanligvis i voksen alder, og ikke et barn, har en karakteristisk evolusjon og gjentar seg, og det er ikke monoton, langsiktig uten betydelige dynamikk.

Fra miliærtuberkulose syphiloderm eller syfilis frata manifestert follikulære noduler mettet rødbrun CHDKL forskjellig fysisk eller blek rød pigg follikulære papler er anbrakt i hovedsaken symmetrisk (ikke forstås av gruppe), og er noen ganger ledsaget av kløe. Når FDKL aktiv rykkete utslett og andre sekundær (linseformede papler ved karakteristiske områder i huden, slimhinnene i munn og genitalier, polyadenylering, leucoderma, nerubtsovoe skallethet på hodebunnen) er alltid negativ serologisk respons til syfilis

I motsetning til sjeldne i dag lichenoid hud tuberkulose, skrofulitisk lav, FDKL vanligvis oppstår hos voksne (i stedet for i barndommen eller ungdomsårene), ikke er ledsaget av manifestasjoner av kutan tuberkulose i orgelet, er det en lang sikt (mer enn 2-3 uker), kan det være ledsaget av kløe. Når FDKL stikkende follikulære papler vanligvis ikke er gruppert på sideflatene av legemet, og ikke går sammen i en mynt-lignende plakk gulaktig-brun farge, noe skjellende og lite infiltrert som med seborreisk dermatitt. Ifølge FDKL også mulig eksistensen av typiske lichen planus papler på huden og synlig slimhinner psevdopelady, tap av hår i armhulene og kjønnshår ødeleggelse av spiker plate. Resultatene av den histologiske undersøkelsen av den berørte huden, som avviker vesentlig, er av avgjørende betydning. Med follikulær dekalvende røde lav, har perifollikulære og perivaskulære infiltratorer ikke en tuberkuloid struktur.

Fra melkouzelkovoy form for hud sarkoidose FDKL forskjellige gavler follikulære papler med pogovymi pigger i sentrum (i denne formen for sarkomatøse papler halvkuleformede, glatte med en liten sentral depresjon), mangel på "støvete" fenomen når diascopy (det er tapet i sarkoidose minutt zholtovato brune flekker-mote likner et symptom på "eple gelé" i lyupoznom hud tuberkulose), mangel på uttales gruppering uvanlig lokalisering i ansiktet og kløe som kan følge med utslett. Ta hensyn må også være tilgjengelig i en rekke tilfeller av typiske lichen planus papler på huden og munnslimhinnen (sarkoidose lesjon i munnen - er sjelden mulig eksistens psevdopelady, tap av hår i armhulen og kjønnshår, negle og fravær av systemiske lesjoner karakteristisk for sarkomatøse (mediastinalt lymfeknuter, lunge, lever, visuell organ, bein osv.) histologi disse dermatoser forskjellig :. Sarcoid i dermis detekterer typiske epiteloide cellene den eksakte granulen.

FDKL manifestasjoner på huden av stammen og lemmer er morfologisk like Lichenoid trihofitidom. Lett å skille dem, som de sistnevnte forekommer når den aktive irrasjonell behandling av pasienter med infiltrerende-purulent, minst - av den flate form av Trichophyton. Enanthesises FDKL ikke skje ved en flyktig flash, ikke ledsaget av vanlige (feber, frysninger, utilpasshet, leukocytose) og ikke forsvinner etter 1-2 uker, noe som er karakteristisk for de sekundære ifektsionno allergiske utslett når trihofitii - trihofitidov.

Fra den sjeldne follikulære formen av psoriasis er FDCA preget av flere andre karakteristika av follikulært papir. Så, når FDKL dypt i hjertet av papler ligger komedonopodobny kåte pigger som ikke klarer å fjerne på poskablivanii, er det også perifollicular infiltrasjon. Når poskablivanii psoriatiske follikulære papler med sin overflate lett avviker sølv hvite flak med en liten overflate spinule fra baksiden, og perifollicular infiltrasjonen ikke er bestemt. I en rekke tilfeller tillater samtidig tilstedeværelse i psoriasis-typiske områder av flaky lentikulære papiller og plaketter å reproducere symptomene på den psoriatiske triaden. Det er også nødvendig å ta hensyn til eksisterende, i noen tilfeller typiske lichen planus papler på huden og slimhinnene i munnen, det muligens kan finnes psevdopelady, tap av hår i armhulene og kjønnshår typiske spiker infeksjoner. Det bør tas i betraktning at en svært sjelden follikulær psoriasis utvikler seg hovedsakelig hos barn etter angina eller en annen streptokokkinfeksjon, og er lokalisert hovedsakelig på stammen. De histopatologiske endringene som danner follikulære papiller med disse dermatosene, er også forskjellige.

Follikulære papler med FDKL, i motsetning til lignende elementer follikulær dyskeratosis (PD) Darya, har en spiss form, blek rosa eller røde, ikke erodere og vegetate, ikke er gruppert eller slå sammen til plater på seborreisk områdene og i store hudfolder, påvirker ekstensorflatene på lemmer, trunk og hodebunn. Når FDKL i hodebunnen ofte utvikle atrofisk alopeci, faller håret ut i armhulene og skam håret, noe som ikke var tilfelle med PD. Det bør også huskes på at PD vanligvis begynner før puberteten (vanligvis etter en FDKL-) har forlenget relapsing rett, det kan være ledsaget av psykiske lidelser, hypogonadisme, øket følsomhet overfor UV-lys og en tendens til å delta i lesjonene piokokkovoi og virusinfeksjoner. Patomorfologiske endringer i disse dermatosene varierer også vesentlig. For FD svært karakteristisk for dyskeratose. Follikulær hyperkeratose og nadbazalny acantholysis, som fører til forekomsten av ujevn suprabasal hull på den, spredning av dermal papilla.

Manifestasjoner FDKL og follikulær mutsinoza (FM) det er forskjellig, til tross for de partielle likhets stedene (hodebunnen, ekstremiteter). Således, follikulære papler med FM ikke er så utpreget keratosis pilaris som knuter ved FDKL, samles sammen og slå seg sammen til en liten oval erytematøse-skvamøs plakk med follikulær understreket mønster og svak infiltrasjon. Hair innenfor disse plaketter falle, men atrofi av huden ikke kommer, det er ikke typisk for FDKL. Det bør også tas i betraktning at FM-løpet er lang, progressiv. Samtidig utvikler ikke atrofisk alopecia av hodebunnen, håravfall i armhule regioner, og kjønnshår hår, negler og slimhinner. Bildet av disse dermatosene er forskjellig og histologisk. For FM karakterisert dystrofi retikulære epitelcellene i hårsekken, og talgkjertlene til å produsere cystiske hulrom er fylt med mucin, metahromatichn farget med toluidinblått, og perifollicular inflammatorisk infiltrasjon.

Manifestasjoner FDKL må skilles fra follikulær keratose stikk dekalviruyuschego (FSHDK) Siemens. Begge sykdommer manifesteres ved follikulære spisse dekalviruyuschimi papler på sentral kåt pigger fokal atrofisk alopecia av hodebunnen, og lignende atrofiske endringer av negleplaten. Men FDKL er en ervervet sykdom og vanligvis utvikler seg i voksen alder, ofte hos kvinner, og FSHDK - en arvelig sykdom, som vises kort tid etter fødselen bare mannlige representanter. Når FDKL tilsetning pigg follikulære papler, liten perifollicular infiltrere på extensor overflater av underarmene, torso og synlige slimhinner kan også være typiske papler planus. I tillegg har en del av pasientene med FDKL håravfall i armhulen og brystet. Når FSHDK miliær papler med piggete pigger rammet siden barndommen hovedsakelig i hodebunnen, ansiktet, mye mindre extensor overflater. På bakken, beseire hodebunnen og øyebrynene utvikle atrofisk flekkvis alopecia i ansiktet - atrophoderma. I tillegg til FSHDK, i motsetning FDKL, preget av tidlig tap av synsorgan (ektropion, konjunktivitt, keratitt, mulig samlings keratose av palmer og såler, er det noen ganger et etterslep |. Fysisk og mental utvikling av histopatologiske forandringer i den berørte huden også variere i disse dermatoser Når FSHDK. Siemens ukarakteristisk follikulær dekalviruyuschego rød frata perifollicular og perivaskulær lymfatisk-histiocytisk infiltrat i dermis, samt vacuolar degenerasjon av celler ved grensen epite hårfollikel og dermis.

Hos barn symptomer er meget lik en sjelden arvelig sykdom - spindel hår aplasi eller moniletriksa, og overfladisk soppinfeksjon i hodebunnen. Kliniske tegn spindel aplasi hår vanligvis vises i tidlig barndom i form av brukket av hår (1-2 cm) og squamous follikulær papler. På grunn forstyrrelse av strukturen og nodulær deformasjon hårskaftene er lav bryte (et symptom på sorte punkter), først i occipital området og deretter til hele hodebunnen. I tillegg vokser håret dårlig, faller ut, blottet for glans, vridd, med splitter på slutten. Dette fører til diffus, mindre ofte - fokal hårtap. Samtidig endres og huden i hodebunnen: seg som små, tett arrangert, farget hud kåt follikulær Papuler (sterkt overflate napominet gås støt) og diffus melkoplastinchatoe peeling. Ofte ledsager follikulær keratose av forskjellig alvorlighetsgrad på ekstensorflaten på de øvre lemmer og den bakre overflaten av nakken. Med langvarig kurs er hudatrofi i hodebunnen med håravfall mulig. I disse sjeldne tilfellene er en pseudofolus identifisert og differensiert med andre dermatoser som kan forårsake den. Fra spørsmålet om foreldrene til slike barn viser det seg at nederlaget i hodebunnen begynte tidlig i barndommen og har en arvelig karakter. Klinisk bilde (hypotrichosis, keratosis pilaris), historie og mikroskopisk undersøkelse av håret (plottes fortykkelse mørk farge veksler med lys istonchonnymi fragmenter, som likner en kjede, er det ingen elementer av soppen i håret) brukes til diagnose. Histologisk viser huden follikulær keratose og en inflammatorisk infiltrasjon i hårsekkene.

En foreløpig diagnose av FCDF bør bekreftes ved passende histologiske undersøkelsesresultater.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]