Måter å gjenopprette huden på

Som respons på hudskade trer nevrohumorale mekanismer i kraft, som har som mål å gjenopprette kroppens homeostase ved å lukke sårdefekten. Og jo raskere hudens integritet gjenopprettes (sårepitelisering skjer), desto større er sannsynligheten for enten arrfri helbredelse eller helbredelse med dannelse av estetisk akseptable arr. Hastigheten på reparasjonsprosessene i huden avhenger av skadeområdet og -dybden, makroorganismens reaktivitetstilstand, tilstedeværelsen av samtidig patologi, tilstanden til mikrosirkulasjonssystemet, vevets mikroelementsammensetning, graden av sårinfeksjon, rasjonaliteten i behandlingen av sårdefekten, etc.

Hudtraumer kan føre til:

• fullstendig restaurering av huden, uten synlige forskjeller fra sunn hud;
• hyperpigmentert hud;
• depigmentert hud:
• atrofisk hud;
• en av variantene av fysiologiske arr;
• patologiske arr.
• arrdannelser.

Epiteliseringshastigheten i såret er et av nøkkelmomentene i optimal restaurering av en huddefekt. Epiteliseringspotensialet til et sår avhenger igjen direkte av de bevarte fragmentene av basalmembranen med basale keratinocytter i epidermis: epitelceller i hårsekker, talgkjertler og svettekjertler og sårområdet, samt av skadeområdet.

1. Overfladisk traume mot brunsten, med skade på epidermis ned til basalmembranen og papillespissene, leges alltid uten arr på grunn av økt proliferasjon av basale keratinocytter.

I dette tilfellet forblir dermis praktisk talt intakt, så helingshastigheten avhenger av keratinocyttenes proliferative kapasitet. Slike traumer kan oppstå ved median peeling, sandblåsing, dermabrasjon, skrubbsår, riper, hudpolering med erbiumlaser og overfladiske andregradsforbrenninger.

2. Hudtraumer som ligger dypere enn papillærspissene, fører til skade på basalmembranen og kapillærene i det overfladiske vaskulære nettverket. Blødning og smerter er de første symptomene på slike traumer.

Slike hudskader oppstår under kirurgisk dermabrasjon med en Schumann-kutter, karbondioksidlaser, dype peelinger eller en brannskade av II-IIIa grader, og den leges som regel uten arr på grunn av de bevarte fragmentene av basalmembranen med basale keratinocytter, fra epitelcellene i hårsekken og fra epitelet i kjertelkanalene.

Keratinocyttene som er igjen i nærheten av huddefekten, etter å ha mottatt informasjon om skaden gjennom nevrohumorale mekanismer, begynner å dele seg aktivt og skynde seg til bunnen av såret, krypende fra kantene, og danner først et monolag av celler, og deretter et flerlagslag, under hvilket prosessen med reparasjon av huddefekten og restaurering av huden fullføres.

Når huden er skadet på denne dybden, kan hyperpigmentering oppstå under påvirkning av solstråling. Dette gjelder spesielt for hud av Fitzpatrick-fototypene III og IV. Den inflammatoriske reaksjonen som oppstår når kapillærsløyfene er skadet, fører til stimulering av mastceller, frigjøring av et stort antall biologisk aktive molekyler, inflammasjonsmediatorer, histamin, som stimulerer melanocyttenes syntetiske aktivitet. De produserer en større mengde melanin, som overføres til keratinocytter og forårsaker fokal posttraumatisk hyperpigmentering.

Under skjerpende omstendigheter (sekundær infeksjon, nedsatt immunitet, endokryopatier, behandling av tynn hud med kaliumpermanganatløsning og andre tilfeller) fordypes huddefekten under basalmembranen der melanocyttene befinner seg. I disse tilfellene, etter at huddefekten er reparert, kan en depigmentert flekk eller atrofisk hud forbli på sin plass, og i fullstendig fravær av basale keratinocytter på basalmembranen kan det også forbli et arr.

I tillegg er muligheten for huddepigmentering mulig:

• for hudfototyper I og II;
• i tilfelle kjemiske skader som fører til giftig skade på melanocytter;
• hvis det er en historie med vitiligo;
• ved mangel på kobber, jern, sink, selen, aminosyren tyrosin, tyrosinase, etc.

3. Hudskader under kantene av epidermis ved grensen mellom papillære og retikulære lag i dermis ender nesten alltid med arrdannelse.

I tilfelle det er mange hudvedheng med bevarte epitelceller på sårstedet, er kroppens reaktivitet høy, det er god blodtilførsel, for eksempel hos barn kan skaden også ende uten dannelse av uttalte arr, men huden vil mest sannsynlig være tynn, atrofiert med depigmenterte områder. Dette er faktisk en heldig sjanse. Dessverre oppstår arr nesten alltid etter en slik skade. Når det gjelder dybde, er slike sår sammenlignbare med tredjegradsforbrenninger. Typen arr kan variere - fra normo-atrofisk til hypotrofisk og keloid.

Ved sekundær infeksjon er tilstedeværelsen av samtidig forverrende faktorer som reduserer kroppens reaktivitet, langvarig betennelse mulig, noe som fører til en overgang til en utilstrekkelig inflammatorisk reaksjon, utvidelse og fordypning av ødeleggelsesområdet og utseendet av hypertrofiske eller keloide arr.

Det hypertrofiske arret er likt eller til og med litt mindre enn arealet av sårdefekten, på grunn av sammentrekning av kollagenfibre, men dets relieff strekker seg utover nivået av den omkringliggende huden, noe som skaper effekten av (+) vev.

Keloidarr har også (+) vev, men de strekker seg utover området til det forrige såret.

4. Dype skader med ødeleggelse av underliggende vev, nemlig et uttalt lag med subkutant fett, leges alltid med dannelse av deformerende arr. Med utviklingen av en tilstrekkelig patofysiologisk inflammatorisk reaksjon oppstår arr av hypotrofisk type.

Med utviklingen av langvarig betennelse oppstår forutsetninger for dannelsen av hypertrofiske arr. Den inflammatoriske reaksjonen som har utviklet seg til utilstrekkelig betennelse, i nærvær av predisponerende faktorer, fører til akkumulering av informasjon og andre biologisk aktive molekyler i det resulterende arrvevet, noe som fører til forekomsten av atypiske fibroblaster med økt metabolisme og tilsvarende sekretorisk aktivitet, som kan bli et morfologisk substrat for forekomsten av et keloid arr.

I uinfiserte dype punkterte eller kuttede sår med et lite område under epidermisryggene, skjer prosessen med å gjenopprette vevets integritet svært raskt på grunn av adhesjon av sårkantene og den marginale krypingen av keratinocytter. I dette tilfellet dannes det vanligvis normotrofiske arr.