Lupus erythematosus i hodebunnen

Til fokal atrofisk alopecia i hodebunnen (pseudopelada tilstand) discoid (DCV) og spredt rød lupus av denne lokaliseringen kan føre. Sjelden kan foci av discoid lupus og spredt lupus erythematosus i hodebunnen være en av manifestasjonene av den systemiske formen av sykdommen. Ifølge dataene fra Mashkileyson L.N. Et al. (1931) generaliserte observasjoner av 1500 pasienter med lupus erythematosus, ble lesjon av hodebunnen registrert i 7,4%. Lelis II (1970) utgjorde en hodebarkskader hos 10% av pasientene. Generelt blir hodebunnen påvirket av denne dermatosen sjelden og hovedsakelig hos kvinner. Hos menn kan foci av discoid lupus erythematosus i tillegg til typiske områder også lokaliseres på auriklene, i nedre kjeveområdet og i hårete hodebunnen. I tilfeller hvor skalpeskader ledsages av utbrudd på ansiktet, auriklene eller på åpne områder av stammen, blir sykdommen ikke diagnostisert i lang tid. Pasientene må kun konsultere en lege når et fokus av vedvarende skallethet allerede har dannet seg. Uten behandling utvikler sykdommen i mange år sakte og kan føre til dannelse av store foci av arrdannelse i alopecia. Ofte påvirkes de frontale og tidsmessige områdene, hvor man blir dannet, sjeldnere - flere foci, som sakte øker i størrelse.

Discoid lupus erythematosus i hodebunnen kan oppstå med typiske og atypiske lesjoner. I en typisk kliniske manifestasjoner av SLE, avhenger av hvilken av de viktigste symptomene på denne dermatose (erytema, infiltrering, hyperkeratose, atrofi) råde i pasienten. I debut av den typiske discoid lupus erythematosus i hodebunnen er mest karakteristisk klart avgrenset erytematøs plakk (minst - plaques): En infiltrert og dekket tett rundt hyperkeratotiske overflate skalaer med ujevne avstander follikulær horn kork. Når poskablivanii herd, som er ledsaget av sykelighet, flak neppe skilles fra overflaten. Perifer erytematøst visp er ikke alltid klart uttrykt, og kan mangle. Gradvis spyle en særegen blåaktig farge og sentrale fokus ganske raskt utvikle hudatrofi med alopecia. Huden blir glatt, skinnende, istonchonnoy uten munn hårsekkene og hår, med telangiectasias. Steder i sentrum av ildstedet er ukarakteristisk tynn oblatkoobraznye lamellær flake. Hearth discoid lupus erythematosus av hodebunnen har noen kliniske funksjoner. Dermed blir relativt rask utvikling av hudatrofi, hårtap, og atrofisk området dominerer, tar opp mesteparten av åren. Ofte innen det samtidig utvikler dyschromia med en overvekt av depigmentation, noen ganger - hyperpigmentering. Progresjon av discoid lupus erythematosus kan manifestere seg ikke bare en karakteristisk erytematøst perifer grensen, men også fremveksten av områder med rødhet og flassing i den gamle atrofisk hud.

I atypiske discoid lupus erythematosus avstands mange spesifikke kliniske manifestasjoner (rødhet, infiltrering, keratosis pilaris) svakt uttrykt eller fraværende. Hele fokuset er presentert atrofisk alopecia og dyschromia og bare i randsonen er ofte spores grensen lunger med mild peeling og suge hår. O.N.Podvysotskaya tilbake i 1948 slik det er beskrevet i "Error diagnose av hudsykdommer" slike manifestasjoner av sykdommen," ... Noen ganger hele patologisk prosess finner sted dypt inn i huden og forhindrer synlig endrer dens overflatelagene, og opptrer bare i den siste fasen av hudatrofi og skallethet. I slike tilfeller ligner sykdommen såkalt falsk alopecia skallethet (psevdopeladu). Det er pasienter som er i spissen for et slikt fokus atrofi håravfall og samtidig i ansiktet - en typisk form for lupus ". Således, med atypisk foci av diskoid lupus erythematosus i hårkanten diagnose dermatose i betydelig grad lettes ved nærværet av typiske lesjoner i typisk lokalisering (nese, kinn, ører, øvre bryst og rygg).

Når disseminert lupus erythematosus av skalp runde eller ovale lesjoner vanligvis til stede som ansiktet, ørene, og noen ganger på halsen, øvre rygg og bryst, og i noen tilfeller - på hender, føtter og munnslimhinnen. Diameteren deres overstiger ikke 1,5-2,5 cm, infiltrasjon og perifer vekst er dårlig uttrykt. Svakt Hyperemia i fokus, er uklare grenser på overflaten av små, tynne flak sett med problemer på skille poskablivanii men uten tydelig follikulær keratose. Innenfor nederlaget er det en diffus alopecia, uttrykt i forskjellige grader. I eldre foci, spesielt i sine sentrale deler, er skaldethet og atrofi mer uttalt. Det gjenværende håret i håret er tørt, tynnere, slår av når du nipper. Huden i de berørte områdene er tynnet, dyskromisk, follikulært mønster er glatt. Samtidig er atrofi og alopeci vanligvis ikke så uttalt som i discoid lupus erythematosus. En lignende lesjon i hodebunnen kan også forekomme med en subakut kutan form av lupus erythematosus.

Gistopatologiya

I epidermis viser diffus og follikulær hyperkeratose (kåt plugger i munningene av hårsekkene), og vacuolar degenerasjon av basallaget cellene, anses for patognomonisk discoid lupus erythematosus. Epidermal tykkelse kan være forskjellig: land acanthosis erstattet istonchonnym Malpighian lag og glattet epidermale vedheng i gamle foci klart uttalt atrofi av epidermis. Cellene i det spiny lag er hovne, edematøse, med blek-fargede kjerner eller, motsatt kjernen, fargerik og homogen. En lignende type forandring er tilstede i epitelet, den ytre rotskjeden av hårsekkene, noe som fører til dannelsen av kåt plugger, cyster og hårtap. Hårsekkene forsvinner helt. I dermis er det forstørrede blod- og lymfatiske kar. Rundt hårsekkene, talgkjertler og blodårer er infiltrat bestående hovedsakelig av lymfocytter og en liten mengde av plasmaceller, histiocytter og makrofager. Det er ofte mulig å se penetrering av infiltrerte celler inn i en kapsel av epitelfollikler, så vel som talgkirtler. På infiltratene blir kollagen og elastiske fibre ødelagt, i de resterende områdene av dermis løsnet på grunn av ødem. Det er et utvidet PAS-positivt bånd i regionen av basalmembranen. Med direkte immunfluorescens i lesjonene i 90-95% av pasientene discoid lupus erythematosus utstillings avsetning av strimmel-immunoglobulin G og P-3-komplement i den sone av basalmembranen av epidermis.

Diagnose av lupus erythematosus i hodebunnen

Discoid lupus erythematosus av hodebunnen bør skilles fra andre dermatoser dette stedet, noe som resulterer i atrofisk usammenhengende skallethet. Discoid lupus erythematosus skille fra follicular form av lichen planus, sklerodermi, sarkoidose, hud, ujevn hud lymfom, follikulær mutsinozom, follikulær dyskeratosis Darya, keratosis follikulær spiny dekalviruyuschim og aktinisk elastosis hodebunn hos menn som har veslevoksen androgen alopeci frontal og parietal områder. I tillegg bør det også ta i betraktning den sjeldne muligheten til metastaser i hodebunnen av primær kreft i indre organer. Inflammatoriske forandringer som oppstår i sentrene for metastaser i hodebunnen kan føre til nederlag, ligner discoid lupus erythematosus, som også utvikler atrofi av hårsekkene og håravfall i noen tilfeller. Dette bør bli husket spesielt hos pasienter som har lesjoner i hodebunnen lignende discoid lupus erythematosus, og hadde gjennomgått tidligere kirurgi eller brystkreft bronkiene, nyre, munnslimhinnen, mage eller tarm og andre.

Histologisk undersøkelse av den berørte huden bidrar til å utelukke kreftmetastasen i hodebunnen og etablere en diagnose av dermatose som fører til atrofisk alopeci.

Først av alt, bør pasienten ekskluderes skjema systemisk lupus erythematosus. Når disseminert lupus erythematosus bør være klar over at det finnes en spesiell form - overflaten av kronisk disseminert lupus erythematosus (såkalt subakutt kutan KV). Den er karakterisert ved vanlige ringformede ildsteder i huden som danner fusjon polycykliske peeling ved kantene områdene på brystet, ryggen, ansikt, lemmer og hypo- med telangiectasier i den sentrale del. I denne form av dermatose, som opptar en mellomstilling mellom huden og systemiske former KV, er manifestasjoner som er karakteristiske for SLE, men uttrykt i mild (artralgi, forandringer i nyrene, polyserositis, anemi, leukopeni, trombocytopeni, etc.). Inkludert immunologiske endringer (LE-celler, antinukleære faktor, antistoffer til DNA, etc.). På samme tid, i motsetning til systemisk lupus erythematosus, en gunstig prognose. Det er nødvendig å eliminere medisiner som kan provosere utviklingen av lupus, eller forverre den. Disse inkluderer hydralazin, prokainamid, isoniazid, ftivazid, klorpromazin, sulfonamider, streptomycin, tetracyklin, penicillin, penicillamin, griseofulvin, orale prevensjonsmidler, piroksikam, og andre. Det er viktig å identifisere og rense sentrene for en kronisk infeksjon, uavhengig av deres plassering.

Behandling av lupus erythematosus i hodebunnen

Behandling av pasienter bruke derivater av 4-hydroksykinolin; kontraindikasjoner til deres anvendelse, formuleringer og behandlingsregimer i hovedsak de samme som de som ble anvendt i behandling av pasienter med lichen planus. Det anses hensiktsmessig kombinasjon av disse midler med nikotinsyre eller dens derivater (xantinol nikotinat), vitamin C og gruppe B. I ineffektivitet eller dårlig toleranse hydroksykinolin-derivater er vist kombinert behandling med små doser av klorokindifosfat og prednisolon i mengder tilsvarende deres innhold i 3-6 Presocil tabletter, dvs. 1 / 2-1 tablett daglig klorokindifosfat, og det samme antall av prednisolon etter et måltid. Arsenalet av medikamenter anvendt ved behandling av lupus erythematosus og diskoid lupus erythematosus disseminert er retinoider og avlosulfon (dapson), noe som også fører til sykdomsremisjon. Når aktive manifestasjoner diskoidnoi eller disseminert lupus erythematosus topikalt salver og kremer med kortikosteroider og cpednyuyu som har høy aktivitet og som ikke har en markert innflytelse atrofogennym (metylprednisolon aceponate, mometasonfuroat, etc.). Deretter krever beskyttelse mot UV (begrense eksponering for solstråler eller reflekterende vannflate, anvender hatter, solbriller, photoprotective kremer etc.).

En viktig metode for å hindre tilbakefall og stoppe veksten av fokuset på atrofisk alopeci er den kliniske undersøkelsen av pasienter med discoid og spredt lupus erythematosus. Det omfatter undersøkelse av slike pasienter med det formål å tidlig påvise mulige tegn på systemisk natur, samt gjennomføre forebyggende behandlingsforleter tidlig på våren vår.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]