Den bulløse formen av rød skiveepiteløs lichen planus som årsak til alopecia areata

Vesikulær form av lichen planus (Lichen ruber pemphigoides, Kaposi M. 1892; lichen bullosus haemorrhagicus, Straus W.1933)

Vesikulær form av lichen planus (VFL) er en sjelden form for dermatose (2–4 % av alle tilfeller av denne sykdommen). Kvinner over 50 år rammes oftest; blemmer oppstår vanligvis under en kraftig forverring av lichen planus, er ledsaget av økt kløe og er et stadium av varierende varighet i utviklingen av denne dermatosen.

Symptomer

På overflaten av typiske papler og plakk, sjeldnere - ved siden av dem, dukker det opp spente små og store blemmer med serøs eller serøs-blodig innhold. Oftere opptrer de i små mengder; et tykt lag gjør at blemmene ikke åpner seg på lenge. Langs periferien av bulløse elementer som har oppstått på papler og plakk, er det en infiltrasjonssone, som er karakteristisk for papulære elementer av lichen planus. Vanligvis er utslettet polymorft, utbredt og ligner vesikulære elementer i forskjellige størrelser, typiske papler av lichen planus er synlige på huden, munnslimhinnen og noen ganger på kjønnsorganene. I prosessen med utviklingen av cystiske elementer på huden dannes det noen ganger erosive og ulcerøse lesjoner, serøse og hemoragiske skorper. I noen tilfeller forblir pigmenterte områder med atrofi eller foci som ligner anetoderma i dem. Ganske sjelden forekommer bulløse utslett isolert på leggene, føttene, munnslimhinnen, hodebunnen osv. Noen ganger dominerer de i kliniske manifestasjoner, noe som betydelig kompliserer diagnosen av denne sjeldne formen for lichen planus. Når bulløse elementer er lokalisert i hodebunnen, utvikles det fokus på atrofisk alopecia, eller pseudopelade. Ifølge noen forfattere har mer enn 40 pasienter med manifestasjon av bulløse eller erosive former for lichen planus lesjoner i hodebunnen. Vi mener at denne prosentandelen er klart overdrevet. Kombinasjonen av bulløse utslett, typiske papler for lichen planus og pseudopelade er som regel en manifestasjon av den samme sykdommen. Den bulløse formen for lichen planus kan observeres ved toksikodermi eller paraneoplasi.

Noen utenlandske hudleger skiller mellom bulløse og pemfigoide former av denne dermatosen. Inntil nylig ble de skilt klinisk og histologisk, og i de senere år også ved bruk av immunoelektronmikroskopi og immunofluorescens. Ved den bulløse formen av lichen planus er utslettet vanligvis kortvarig, og forekomsten av blemmer på typiske lesjoner eller i nærheten av dem skyldes uttalt vakuolær degenerasjon av basallagsceller. Subepidermale blemmer kombineres med forandringer som er karakteristiske for lichen planus. Direkte og indirekte immunofluorescens er negative.

Ved pemfigoidformen av lichen planus er det en tendens til at det typiske utslettet utvikler seg akutt og raskt generaliserer seg, etterfulgt av store blemmer som plutselig dukker opp på den berørte og friske huden. Noen ganger kan blemmer bare oppstå på de typiske lichen planus-lesjonene. Ved pemfigoidformen av denne dermatosen finnes en subepidermal blemme histologisk, men uten de karakteristiske tegnene på lichen planus.

Immunologiske studier

Direkte immunofluorescens på kryostatsnitt av den berørte huden og huden rundt lesjonen avslører lineær avsetning av immunoglobulin G og komplementfraksjon C3 i basalmembransonen. Dette fører til dannelsen av en stor blemme, som ved buløs pemfigoid. Immunoelektromikroskopi avslører avsetning av samme immunoglobulin G og komplementfraksjon C3 ved bunnen av blemmen, men ikke i toppen, som ved buløs pemfigoid. Dette skjer fordi basalmembranen ikke deler seg i pemfigoidformen av lichen planus, og derfor sees avsetning av immunoglobulin G og komplementfraksjon C3 bare ved bunnen av blemmen, noe som ikke er typisk for buløs pemfigoid.

Immunoblotting avdekket antigener med en molekylvekt på 180 kD og 200 kD, som ligner på basalmembranantigenene i buløs pemfigoid. Basert på dette foreslår noen hudleger en mulig kombinasjon av lichen planus og buløs pemfigoid hos pasienter med pemfigoidformen av lichen planus. I følge andre studier er basalmembranantigenene i pemfigoidformen av denne dermatosen og buløs pemfigoid forskjellige. Det er derfor ennå ikke dannet en samlet oppfatning om dette spørsmålet; ytterligere forskning er nødvendig.

Histopatologi

Den bulløse formen av lichen planus er karakterisert ved dannelse av subepidermale sprekker eller et ganske stort hulrom og uttalt vakuolær degenerasjon av cellene i basallaget. I dermis er det endringer som er karakteristiske for den typiske eller atrofiske formen for lichen planus: et stripelignende, oftere perivaskulært infiltrat av lymfocytter med en blanding av et stort antall histiocytter. Det cellulære infiltratet ligger tett inntil epidermis og har en skarp stripelignende nedre kant. Ved gamle utslett uttrykkes atrofiske manifestasjoner i epidermis, utvekstene glattes ut, selv om hyperkeratose og granulose nesten alltid er tilstede. Infiltratet i dermis er mindre tett, antallet histiocytter og fibroblaster øker, bindevevet blir sklerotisk.

Diagnostikk

Den vesikulære formen av lichen planus skiller seg fra dermatoser der utslettelementet er en blemme: vulgær pemfigus, bulløs pemfigoid, multiform ekssudativ erytem, pemfigoid form av lichen sclerosus, herpetiform dermatose, bulløs toksikodermi. Tilstedeværelsen, sammen med store og små blemmer, av typiske polygonale papler, en inflammatorisk infiltrasjonssone langs periferien av individuelle blemmer, fravær av symptomer på marginal epidermal avløsning, fravær av akantolytiske pemfigusceller i utstryk og histologiske forandringer typiske for lichen planus gjør det vanligvis mulig å stille riktig diagnose. Diagnostiske vanskeligheter kan oppstå ved sjeldne isolerte bulløse manifestasjoner som ikke er ledsaget av typiske elementer av lichen planus.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Behandling

Atrofiske former for lichen planus er sjeldne varianter av dermatose og forekommer vanligvis kronisk, og gjentar seg over en årrekke. Når de er lokalisert i hodebunnen, oppstår det foci av atrofisk alopecia, eller pseudopelade. Disse formene er ofte resistente mot behandling, så gjentatte behandlingskurer er ofte nødvendig.

En pasient med utviklende atrofisk alopecia bør undersøkes for å bekrefte diagnosen. Det er viktig å studere sykdommens historie nøye, være oppmerksom på en mulig sammenheng mellom debut eller forverring av dermatosen og inntak av medisiner. I de senere år har det samlet seg en rekke data som bekrefter muligheten for utslett som ligner på eller er identisk med lichen planus, forårsaket av inntak av en rekke medisiner. Disse inkluderer betablokkere, furosemid, acyklovir, tetracykliner, isoniazid, klorpropamid og mange andre, inkludert antimalariamedisiner, som ofte foreskrives til pasienter for behandling av lichen planus. Derfor er det tilrådelig først og fremst å utelukke legemidler som forårsaker en forverring av dermatosen - økt kløe, forekomst av friske lichenoider og noen ganger bulløse utslett. Effektiviteten til mange legemidler som anbefales for behandling av pasienter med lichen planus har ikke blitt kritisk vurdert og har ikke blitt bevist i sammenlignende studier. Dette gjelder først og fremst bredspektrede antibiotika, griseofulvin, fthivazid, vitaminer i gruppe A, B, D, E, PP, immunmodulatorer, etc. Vanskeligheten med å vurdere og vurdere effektiviteten er at den vanlige formen for lichen planus i de fleste tilfeller går tilbake av seg selv i løpet av de neste ett til to årene. Suggessjonens innflytelse på involusjonen av dermatosen kan heller ikke utelukkes. Ved utbredte, atypiske, langvarige former for lichen planus, som inkluderer follikulære og atrofiske varianter, har de ovennevnte legemidlene vanligvis ingen klar terapeutisk effekt. Oftere enn andre rettferdiggjør bruken av 4-aminokinolinderivater (hingamin, delagyl, resokin eller plakkenil), glukokortikosteroidhormoner, retinoider (neotigazon eller roaccutan) og PUVA-behandling med samtidig oral administrering av en fotosensibilisator forventningene. Hos individuelle pasienter med betydelig forekomst av lichen planus-manifestasjoner og resistens mot de ovennevnte legemidlene, kan cyklofosfamid eller cyklosporin-A (sandimmun-neoral), som har en immunsuppressiv effekt, brukes. Disse legemidlene kan forårsake langvarig remisjon av sykdommen i tilfeller der glukokortikosteroidhormonbehandling var ineffektiv eller umulig å administrere. Antihistaminkurer med antikolinerg effekt (hydroksycin eller atarax) eller blokkerende adrenerge reseptorer (prometazin eller diprazin) brukes også som adjuvant behandling.

Ved behandling av pasienter med follikulær form av lichen planus foretrekkes derivater av 4-aminokinolin, kombinert behandling med klorokin og lave doser glukokortikosteroidhormon (vanligvis prednisolon eller metylprednisolon) og retinoider. Pasienter med atrofisk form av lichen planus foreskrives et derivat av 4-aminokinolin, lave doser steroidhormon eller en kombinasjon av disse. Ved bulløs form av dermatose har middels doser glukokortikosteroidhormon vanligvis en rask terapeutisk effekt.

Når man velger en behandlingsmetode for en pasient med en bestemt form for lichen planus, må legen nøye veie den reelle fordelen og den mulige skaden ved den kommende behandlingen. Forskrivningen av aminokinolinderivater er basert på deres moderate immunsuppressive effekt, evnen til å hemme syntesen av nukleinsyrer, prostaglandiner og leukocyttkjemotaksi, og stabilisere lysosommembraner.

Kontraindikasjoner for forskrivning av aminokinolinpreparater er: nedsatt lever- eller nyrefunksjon, graviditet og amming, hjerte- og karsykdommer med forstyrrelser i hjerterytmen, sykdom i blodsystemet og leukopeni, alvorlig diabetes mellitus, overfølsomhet for legemidlet. Før behandling med aminokinolinderivater er det nødvendig å undersøke en klinisk blod- og urinprøve, bestemme leverenzymer (aspartataminotransferase-AST og alaninaminotransferase-ALT), sørge for at pasientens blodurea-, kreatinin- og bilirubinnivåer er normale. En innledende undersøkelse av en øyelege er også viktig. Under behandlingen bør et hemogram overvåkes månedlig, leverenzymer en gang hver tredje måned, og tilstanden til synsorganet en gang hver 4.-6. måned.

Det finnes ulike ordninger for bruk av aminokinolinderivater. De bruker kurbehandling eller kontinuerlig behandling. Derfor foreskrives ofte klorokindifosfat (hingamin, delagyl, resokin) eller hydroksyklorokinsulfat (plakvenil) i kurer på 7–10 dager, 1 tablett (0,25 eller 0,2) 2 ganger daglig etter måltider med pauser mellom dem på 3–5 dager. Om nødvendig utføres 3–5 behandlingskurer (60–100 tabletter). Ved kontinuerlig behandling foreskrives et av aminokinolinderivatene daglig med 1 (eller 2) tabletter i 1–2 måneder. Legen må ta hensyn til mulige uønskede konsekvenser som oppstår under behandling med aminokinolinpreparater fra nervesystemet, mage-tarmkanalen, perifert blod, hjertemuskelen, synsorganet og huden. Søvnforstyrrelser, tinnitus, hodepine, svimmelhet, anfall, psykose er mulige, manifestasjoner som ligner ondartet myasteni observeres sjelden, men med mindre alvorlig muskelsvakhet. Langvarig bruk av aminokinolinpreparater kan forårsake leverdysfunksjon, kvalme, oppkast og magesmerter. Oftalmologiske lidelser kan omfatte redusert synsskarphet, dobbeltsyn og irreversibel retinopati. Leukopeni utvikles oftest i løpet av de første 3 månedene av behandlingen. Dystrofiske forandringer i myokardiet med unormale hjerterytmer (endringer i EKG, T-bølger) er mulige. Lysfølsomhet i huden, blåaktig pigmentering i ansiktet, ganen, fremre overflater av leggene og neglesengen er mulig. Rødhårede kan noen ganger utvikle en gråaktig farge av håret på hodet, haken og øyenbrynene. I sjeldne tilfeller kan toksikodermi utvikles, manifestert av lichenoid eller urtikarieutslett, og enda sjeldnere toksisk epidermal nekrolyse; forverring av psoriasis er også mulig.

Atrofiske former for lichen planus utgjør ingen fare for pasientenes liv. Den utviklende tilstanden pseudoplanus er kun en kosmetisk defekt. I denne forbindelse bør glukokortikosteroider, til tross for deres høye effektivitet, ikke brukes som førstevalg innen spekteret av terapeutiske effekter. Ja, med en betydelig spredning av utslett, i tillegg til pseudoplanus, er betydningen av middels og høye doser GCS for pasienter uberettiget. Langvarig bruk av dem gir mer skade enn gagn for pasientene. I noen tilfeller, i mangel av kontraindikasjoner, kan lave doser steroidhormoner foreskrives i 4-6 uker med gradvis seponering. Glukokortikosteroidhormoner har en antiinflammatorisk immunsuppressiv og antiproliferativ effekt på huden. De har en uttalt vasokonstriktiv effekt, reduserer syntesen av prostaglandiner, hemmer migrasjonen av nøytrofiler til betennelsesstedet og deres evne til fagocytose, undertrykker aktiviteten til fibroblaster, noe som kan føre til begrensning av sklerotiske prosesser i huden. Deres immunsuppressive effekt manifesteres av: undertrykkelse av T-lymfocytter som er ansvarlige for cellulære reaksjoner, en reduksjon i antallet og antallet sirkulerende monocytter, hemming av funksjonen til T-lymfocytter og makrofager, undertrykkelse av dannelsen av immunkomplekser og komplement. Kortikosteroider undertrykker syntesen av deoksyribonukleinsyre i huden, har en antianabol og atrofogen effekt.

Kontraindikasjoner for bruk av steroidhormoner er: magesår og tolvfingertarmsår, øsofagitt, hyperacid gastritt, diabetes mellitus, akutt psykose, Itsenko-Cushing syndrom, infeksiøse lesjoner i huden eller indre organer (pyoderma, abscesser, osteomyelitt, tromboflebitt, herpes simplex og herpes zoster, soppsykdommer, tuberkulose, kolecystitt, pyelonefritt, etc.), hypertensjon, dysmenoré, grå stær, pankreatitt, fedme, alvorlige degenerative forandringer i hjertet og tilstanden etter hjerteinfarkt, osteoporose. Ved langvarig bruk av kortikosteroider hos barn er vekstforstyrrelser, ossifikasjonsprosesser og forsinket pubertet mulig.

På 1980-tallet ble Presocil utbredt i dermatologisk praksis. Hver tablett inneholder 0,04 g delagil, 0,75 mg prednisolon og 0,2 g acetylsalisylsyre. Kombinasjonen av et antimalariamiddel med små doser glukokortikosteroidhormon tolereres godt av pasienter med lichen planus og forsterker den terapeutiske effekten av hvert legemiddel. Kombinasjonen av kortikosteroider med acetylsalisylsyre viste seg å være unødvendig, siden samtidig bruk senker nivået av acetylsalisylsyre i blodet så mye at konsentrasjonen er under den terapeutiske. Om nødvendig og i mangel av kontraindikasjoner anbefales det å utføre kombinert behandling med klorokindifosfat (eller hydroksyklorokinsulfat) og prednisolon (eller metylprednisolon) i henhold til følgende skjema. Foreskriv 1 tablett klorokindifosfat (hingamin, delagyl, resokin) daglig i 5-6 uker, med 1 tablett prednisolon (0,005 g) om morgenen etter måltider i 2 uker, deretter 1/2 tablett prednisolon om morgenen i 2 uker og 1/4 tablett i ytterligere 2 uker. Den foreslåtte doseringen av klorokindifosfat og prednisolon tilsvarer 6 tabletter Presocil. Vanligvis forårsaker ikke et slikt regime komplikasjoner. En enda mer skånsom kombinert behandlingsordning er også mulig når klorokindifosfat foreskrives i kurer på 1 tablett daglig i 7-10 dager med pauser mellom sykluser på 3-5 dager mot bakgrunn av kontinuerlig inntak av prednisolon i en dose på 0,005 (1 tablett), som gradvis reduseres med halvparten hver 2. uke (1/2-1/4-0). Etter seponering av slik kombinasjonsbehandling anbefales det å foreskrive glycyram 2 tabletter 3–4 ganger daglig 30 minutter før måltider i 2–4 uker (1 tablett inneholder 0,05 g monosubstituert ammoniumsalt av glycyrrhizinsyre, isolert fra røttene av barklakris). Glycyram har en moderat stimulerende effekt på binyrebarken og har derfor en viss betennelsesdempende effekt. Glycyram er kontraindisert ved organisk hjertesykdom og lever- og nyredysfunksjon.

Syntetiske derivater av vitamin A (aromatiske retinoider) brukes mot utbredt follikulær lichenruber med lesjoner i hodebunnen. Acitretin (neotigazon), isotretinoin (roaccutan, 13-cis-retinsyre) og etretinat (tigazon) har en antikeratotisk effekt, mest merkbar ved alvorlig hyperkeratose som en av manifestasjonene av dermatose. Dette skyldes en reduksjon i adhesjonen mellom horncellene. Retinoider hemmer også celleproliferasjon, spesielt i det spinøse laget av epidermis, forsinker tumorvekst, stimulerer kollagensyntese og øker produksjonen av glykosaminoglykaner, og har en antiinflammatorisk effekt. I motsetning til andre retinoider reduserer isotretinoin (roaccutan) størrelsen på talgkjertlene og undertrykker utskillelsen deres, undertrykker hyperkeratose hovedsakelig inne i hårsekken og kjemotaksi av nøytrofiler. Kontraindikasjoner for bruk av retinoider er graviditet, amming, nedsatt lever- eller nyrefunksjon, forhøyede nivåer av triglyserider og kolesterol i blodet, inflammatoriske sykdommer i mage-tarmkanalen (gastritt, magesår, kolecystitt, kolitt, etc.), fedme, alvorlig diabetes mellitus, hypervitaminose A, samtidig bruk av tetracykliner, nizoral eller metotreksat, overfølsomhet for legemidlet. Retinoider har en teratogen (ikke-mutagen) effekt, så de kan kun foreskrives til unge kvinner for strengt definerte indikasjoner etter å ha forklart pasienten konsekvensene av effekten på fosteret (dysmorfisyndrom) og behovet for å forhindre graviditet under og etter behandling.

Behandlingen starter på 2.-3. dag av neste menstruasjon og fortsetter i de neste 4 ukene av syklusen. I tillegg til prevensjon utføres en graviditetstest. Ved behandling med etretinat (tigazon) eller acitretin (neotigazon) er det nødvendig å beskytte seg mot graviditet i minst 2 år etter at de har avsluttet. Dette skyldes at ved behandling med acitretin er det en risiko for at ikke bare acitretin, men også etretinat forekommer i blodserumet. Derfor bør varigheten av nødvendig prevensjon være den samme som ved behandling med etretinat. Etter seponering av isotretinoin (roaccutan) er det nødvendig å beskytte seg mot graviditet i minst 1-2 måneder.

Acitretin (neotigazon) er en aktiv metabolitt av etretinat (tigazon) og har de samme indikasjonene og kontraindikasjonene. I de senere årene har det erstattet etretinat i klinisk praksis, ettersom det skilles ut fra kroppen mye raskere og ikke akkumuleres i vev. Startdosen av acitretin hos voksne er 20–30 mg (i kapsler på 10 og 20 mg) i 2–4 uker, deretter kan dosen om nødvendig gradvis økes ved å legge til 10 mg per uke til maksimum – 50–75 mg per dag.

Startdosen av isotretinoin (Roaccutane) bestemmes med en hastighet på 0,5 mg av legemidlet per 1 kg kroppsvekt. Behandlingen starter vanligvis med en liten dose (20 mg; 10 mg × 2 ganger daglig under måltider), deretter økes den gradvis til en uttalt klinisk effekt oppnås (med en maksimal daglig dose på 40-60-70 mg av legemidlet). Etter 4 ukers behandling overføres pasienten til en vedlikeholdsdose av isotretinoin, beregnet til 0,1-0,3 mg av legemidlet per 1 kg kroppsvekt. Den totale behandlingsvarigheten overstiger vanligvis ikke 12-16 uker. Etter seponering fortsetter effekten av legemidlet i ytterligere 4-5 måneder.

Etretinat (tigazon) er det første legemidlet fra den aromatiske retinoidgruppen, introdusert i klinisk praksis i 1975; det brukes for tiden sjelden på grunn av syntesen av dets aktive metabolitt, acitretin (neotigazon), som ikke akkumuleres i vev og sjeldnere fører til bivirkninger. Behandling med etretinat starter med 10–25 mg daglig i kapsler og økes gradvis ukentlig til maksimum, basert på beregning av 1 mg av legemidlet per kg kroppsvekt, men ikke mer enn 75 mg per dag. Etter å ha oppnådd klinisk effekt, anbefales det å redusere den daglige dosen av etretinat med omtrent halvparten (basert på 0,3–0,5 mg/kg kroppsvekt). Det er også mulig å umiddelbart starte behandlingen med lave daglige doser av legemidlet (0,5 mg/kg).

Under behandling med retinoider er det nødvendig å kontrollere blodnivåene av totalt kolesterol og triglyserider, alaninaminotransferase (GALT) og aspartataminotransferase (AST), alkalisk fosfatase, og undersøke hemogrammet hver måned. Hvis noen av disse biokjemiske parametrene øker over normalen, eller hvis nøytropeni, trombocytopeni, anemi eller økt ESR oppstår, bør det tas en pause i behandlingen inntil disse parametrene går tilbake til det normale. Pasienter med sykdommer som er en risikofaktor for behandling med retinoider bør få redusert den daglige dosen, rådes til et passende kosthold (ved fedme) og forbys å drikke alkohol (gjør pasienten klar over behovet for å gi opp alkohol!). Vitamin A og tetracykliner bør ikke foreskrives samtidig med retinoider. Hvis tegn på økt intrakranielt trykk oppstår (hodepine, synshemming, nummenhet i ekstremiteter, etc.), bør retinoider seponeres.

Kontaktlinser bør ikke brukes ved behandling med retinoider. Bruk av isotretinoin i mange uker kan noen ganger føre til hirsutisme og tynt hår. Bivirkningene av retinoider er svært varierte og samsvarer i hovedsak med manifestasjonene av hypovitaminose A. Vaskulitt og tørrhet i slimhinnen i munn, nese og øyne opptrer først hos nesten alle pasienter. Skarlagensfeberlignende avskalling av stratum corneum på håndflater og fotsåler, avskalling, tynning av huden og økt sårbarhet er mulig, noen ganger - kløe, paronyki, blefarokonjunktivitt, neseblødning. Når behandlingen avsluttes, går disse fenomenene raskt over.

Etter langvarig bruk av retinoider er økt hårtap, endringer i vekst og struktur av negleplatene (dystrofi, onykolyse) mulig. I sjeldne tilfeller kan endringer i hudpigmentering, hårveksthastighet og sprekker også forekomme. Muskel- og leddsmerter er ofte observert. Etter langvarig bruk av høye doser retinoider er hyperostose, osteoporose, tynning av bein, forkalkning av sener og leddbånd (forkalkninger i sener) beskrevet. Disse lignende effektene av retinoider utvikler seg sjelden, er uforutsigbare og forsvinner sakte etter avbrudd i behandlingen. For tidlig ossifikasjon av epifysebein er observert hos barn. Derfor anbefales røntgenovervåking av ryggsøylen, lange rørformede bein og ledd i hender og føtter. Endringer i hemogrammet er mulige: anemi, nøytropeni, trombocytopeni, økt ESR. Risikoen for komplikasjoner under behandling med retinoider avhenger av dosen av legemidlet, varigheten av bruken og typen samtidig patologi. Hos pasienter med risikofaktorer (fedme, diabetes, alkoholisme, leverskade, lipidmetabolismeforstyrrelser, osv.) er muligheten for komplikasjoner betydelig høyere. Det er nødvendig å forsøke å foreskrive ikke så lave doser retinoid som kliniske resultater tillater.

Mange forfattere rapporterer høy effektivitet av PUVA-behandling hos pasienter med utbredte manifestasjoner av lichen planus som er resistente mot andre behandlingsmetoder. Fotokjemoterapi er imidlertid ikke trygt og har en rekke kontraindikasjoner. De viktigste er alvorlig lever- og nyredysfunksjon, graviditet, diabetes mellitus, tyreotoksikose, hypertensjon, tuberkulose, epilepsi, fotodermatose, mistenkt svulstsykdom (unntatt hudlymfomer), etc. Behandlingen utføres i kurer i perioden med forverring av dermatose, en kombinasjon med topiske glukokortikosteroider øker effektiviteten av fotokjemoterapi.

Glukokortikosteroider i form av salver, kremer eller intralesjonal injeksjon av en krystallinsk suspensjon (f.eks. Kenalog-40 fortynnet i 3-5 ml lidokainløsning en gang hver 15.-30. dag) kan påføres eksternt på begrensede lesjoner. Den beste effekten oppnås med topiske steroider med middels og høy aktivitet. Det bør tas i betraktning at mengden steroid som absorberes fra hodebunnen er 4 ganger større enn fra underarmen. Steroidsalver bør ikke påføres områder der atrofisk alopecia allerede har dannet seg. Det anbefales å påføre dem i den perifere sonen av lesjoner der det er aktive manifestasjoner av dermatose. Økningen i pseudopeladeområdet kan stoppes ved å kombinere generell og ekstern behandling.