Boble form av rød flatt lav som en årsak til alopecia

Boblform av røde lavkremer (Lichen ruber pemphigoides, Kaposi M. 1892; laven bullosus haemorrhagicus, Straus W.1933)

Den boblende form av rødt flatt lav (PFCF) refererer til sjeldne former for dermatose (2-4% av alle tilfeller av denne sykdommen). Kvinner blir oftere rammet etter å ha fylt 50 år; Bobler oppstår vanligvis med rask eksacerbasjon av rødt flatt lav, ledsaget av økt kløe og er et stadium av forskjellig varighet i utviklingen av denne dermatosen.

Symptomer

På overflaten av typiske papiller og plaketter, mindre ofte - i nærheten av dem, vises spente små og store bobler med serøst eller serøst blodig innhold. Oftere oppstår de i en liten mengde; Et tykt dekk gjør at boblene ikke kan åpnes i lang tid. På periferien av de bølleelementene som dukket opp på papler og plaketter, er det en infiltreringssone, som er karakteristisk for papularelementene i den røde lavplanen. Vanligvis polymorft utslett, og ligner de vanlige cystisk elementer av forskjellig størrelse, viser typiske lichen planus papler på huden, munnslimhinnen, og noen ganger på kjønnsorganene. I løpet av utviklingen av kavitelementene, blir det noen ganger dannet erosive og ulcerative lesjoner på hud, serøse og hemorragiske skorper. I noen tilfeller forblir de pigmenterte atrofi-steder eller foci som ligner en antedoderm. Cystisk lesjoner heller sjelden skje i isolasjon i ben, føtter, munnslimhinnen, hårete hodebunnen og andre. Noen ganger er de utbredt i kliniske manifestasjoner, som i stor grad kompliserer diagnostisering av denne sjeldne formen planus. Når lokaliserte bølleelementer i hodebunnen utvikler fokus på atrofisk alopecia, eller tilstanden til pseudofelalaen. Ifølge noen forfattere er mer enn 40 pasienter med manifestasjon av en vesicidal eller erosiv form av rødt flatt lav påvirket av hodebunnen. Vi ser ut til å overvurdere denne prosentdelen. Kombinasjonen av bullousutbrudd, typiske papler av rødt flatt lav og pseudo-bekken er som regel manifestasjonen av den samme sykdommen. Blærdannelsen av den røde flate diaréen kan observeres med toxemi eller paraneoplasia.

Noen utenlandske dermatologer skiller mellom bullous og pemphigoid former av denne dermatosen. Inntil nylig ble de utpreget klinisk og histologisk, og de siste årene - også ved immunoelektronmikroskopi og immunfluorescens. Med den bulloide formen av den røde flateutslettene som regel kortvarig, er utseendet av blister på typiske lesjoner eller ved siden av dem på grunn av den utprøvde vakuolære degenerasjonen av basal-lagceller. Subepidermale blærer er kombinert med endringer som er karakteristiske for rødt flatt lav. Direkte og indirekte immunfluorescens er negativ.

Med pemphigoidformen av rødt flatt lav, er det en tendens til akutt fremvekst og rask generalisering av typiske utslett, etterfulgt av plutselige store bobler på den berørte og sunne huden. Noen ganger kan blærer bare vises på foci av en typisk rød flatt lav. Når pemfigoidformen av denne dermatosen er histologisk oppdaget subepidermisk blære, men uten de karakteristiske tegnene på rødt flatt lav.

Immunologisk forskning

I direkte immunofluorescens på kryostatsnitt av de berørte og huden rundt åren utviser lineær avsetningssonen i basalmembranen av immunoglobulin G og komplement C3-fraksjon. Dette fører til dannelsen av en stor blære, som med en bullous pemphigoid. Når immuno-elektoronomikroskopii oppviser avsetning av den samme immunoglobulin G og P-3 i bunnen av blæren komplement, men ikke i dens dekk som i pemfigus med blæredannelse. Dette skyldes det faktum at når pemfigoidnoy skjema planus basalmembranen ikke er splittet, og derfor avsetning av immunoglobulin G, og C-3 komplement sporet bare ved bunnen av blæren, som er typisk for pemfigus med blæredannelse.

Ved immunoblott ble antigener med en molekylvekt på 180 kD og 200 kD funnet, som er analoge med basalmembranantigener med en bullous pemfigoid. Basert på dette, foreslår enkelte dermatologer en mulig kombinasjon av rødt flatt lav og bullous pemfigoid hos pasienter med pemfigoid form av rødt flatt lav. Ifølge andre studier er de basale membranantigener med pemfigoid form av denne dermatosen og bullous pemfigoid forskjellige. Således er det ikke en eneste mening om dette spørsmålet ennå; Ytterligere forskning er nødvendig.

Gistopatologiya

For bullous form av rød flatt lav, er dannelsen av subepidermale sprekker eller et ganske stort hulrom og uttalt vakuolær degenerering av de basale lagcellene karakteristiske. I dermis er det endringer som er karakteristiske for den typiske eller atrofiske formen av den røde, flate laven. En stripet, oftere perivaskulær infiltrere fra lymfocytter med en blanding av et stort antall histiocytter. Celleinfiltreringen nærmer seg epidermis og har en skarp, striplignende nedre kant. Ved gamle utslett i epidermis uttrykkes atrofiske manifestasjoner, utvokstene blir jevnet, selv om hyperkeratose og granulose nesten alltid er tilstede. Infiltrering i dermis er mindre tett, antall histiocytter og fibroblaster øker, bindevevet blir sklerotisk.

Diagnostikk

Cystiske skjema planus differensiert fra dermatoser, hvor sprinkleren element er i boblen: pemfigus vulgaris, pemfigus med blæredannelse, erythema multiforme, lichen sclerosis pemfigoidnoy skjema, herpetiformis dermatitt, toksidermii bullosa. Tilstedeværelsen, sammen med store og små bobler, typisk mangekantet papler, inflammatorisk infiltrat områder på omkretsen av de enkelte bobler, mangel på symptomer grense avløsning av epidermis, i fravær av utstryk akantolytiske pemfigus celler og er typisk for lichen planus histologiske forandringer som typisk tillate en korrekt diagnose. Diagnostiske vanskeligheter kan oppstå i sjeldne isolerte bullosa manifestasjoner ikke er ledsaget av de typiske elementer av lichen planus.

[1], [2], [3]

Behandling

Atrofiske former av rødt flatt lav er sjeldne arter av dermatose og forekommer vanligvis kronisk, gjentakende i flere år. Ved lokalisering i hodebunnen, er det foki for atrofisk alopecia, eller tilstanden til pseudofelalaen. Disse skjemaene viser seg ofte å være resistente mot terapi, derfor er det ofte nødvendig med gjentatte behandlingsforløp.

En pasient med utvikling av atrofisk alopeci bør undersøkes for å bekrefte diagnosen. Det er viktig å nøye studere sykdommens historie, ta hensyn til mulig forbindelse av begynnelsen eller forverret dermatose med medisinering. I de senere årene, akkumulert vi mange detaljer som bekrefter muligheten for et utslett som ligner lichen planus eller identisk med det, forårsaket av inntak av en rekke medisiner. Disse innbefatter betablokkere, furosemid, acyclovir, tetracyklin, isoniazid, klorpropamid, og mange andre, inkludert anti-malaria medikamenter som ofte foreskrevet til pasienter for behandling av lichen planus. Derfor er det lurt først av alt, å eliminere narkotika, etter som det er en forverring av dermatose - økt kløe, utseende av fersk lichenoid, noen ganger buloznyh utslett. Effekten av mange medikamenter anbefalt til behandling av pasienter med rød planus er ikke kritisk vurdert og ikke bevist i sammenlignende studier. Dette gjelder først og fremst de antibiotika med et bredt spekter av aktivitet, griseofulvin, ftivazidu, vitaminer i gruppene A, B, D, E, PP, immunomodulatorer et al. Estimering vanskelighet og effektivitet ligger i det faktum at i de fleste tilfeller konvensjonell form planus uavhengig regresses i de neste ett eller to årene. Du kan heller ikke utelukke påvirkning av forslag til invasjon av dermatose. Hvis vanlig, atypisk, lang flyter former av lichen planus, som inkluderer follikulær og atrofisk dens varianter, de ovennevnte narkotika ikke vanligvis ha en utpreget terapeutisk effekt. Oftest det rettferdiggjør forventning om anvendelse av 4-aminokinolin (hingamina, delagila, rezohina eller Plaquenil), glukokortikoid hormoner, retinoider (neotigazon eller roakkutana) og PUVA terapi med samtidig oppgave inne fotosensibiliserende middel. Hos enkelte pasienter med betydelig prevalens manifestasjoner planus og motstand mot legemidlene som er nevnt ovenfor kan anvendes cyklofosfamid eller cyklosporin A (Sandimmun-Neoral), som har immunosuppressiv virkning. Disse stoffene kan forårsake langvarig remisjon av sykdommen i de tilfeller hvor glukokortikosteroid hormonterapi har vært ineffektive eller hennes oppførsel var umulig. Som en hjelpeanordning for behandling er også anvendes status av antihistaminer som har antikolinerg virkning (gidroksitsin eller Atarax) eller blokkerende adrenergiske reseptorer (prometazin, eller prometazin).

Ved behandling av follikulære skjema planus favoriserte derivater av 4-aminokinolin, klorokin kombinasjonsterapi med lave doser av glukokortikosteroid hormon (vanligvis prednison eller metylprednisolon), og retinoider. Pasienter med en atrofisk form av rødt flatt lav blir tildelt et derivat av 4-aminoquinolin, små doser av et steroidhormon eller en kombinasjon derav. Med bullous form av dermatose, er den raskeste terapeutiske effekten vanligvis gitt av gjennomsnittlige doser av glukokortikosteroidhormon.

Når du velger en metode for å behandle en pasient med en bestemt form for rødt flatt lav, må legen nøye sammenligne den reelle fordel og mulig skade for den kommende terapien. Formål aminokinolin-derivater basert på deres moderat immunosuppressiv effekt, evne til å hemme den nukleinsyre syntesen av prostaglandiner og kjemotaksen av leukocytter, stabiliserer lysosomale membraner.

Kontraindikasjoner for administrering av aminokinolinmedikamenter er. Nedsatt lever- eller nyrefunksjonen, graviditet og amming, lesjon av det kardiovaskulære system med svekket hjertehastighet, blodsykdommer og leukopeni, tung diabetes mellitus, øket følsomhet overfor medikamentet. Før behandling aminokinolin-derivater må undersøke klinisk analyse av blod- og urinprøver for å bestemme leverenzymer (ASAT og ALAT og ASAT, ALAT), for å sikre normal blodurea pasient, kreatinin og bilirubin. Den første undersøkelsen av øyelegologen er også viktig. Under behandling skal hemogrammet overvåkes månedlig, en gang hver tredje måned - leverenzymer, en gang i 4-6 måneder - tilstanden i synets organ.

Det finnes forskjellige ordninger for bruk av aminoquinolinderivater. Bruk kurs eller kontinuerlig behandling. Således er klorokindifosfat (hingamin, delagil, rezohin) sulfat eller hydroksyklorokin (Plaquenil ofte foreretter av 7-10 dager med en tablett (0,25 eller 0,2), 2 ganger daglig etter måltider periodisk derimellom 3-5 døgn. Om nødvendig, en 3-5 behandlingskurer (60-100 tabletter). I den kontinuerlige behandling av en av de aminokinolin derivater som administreres daglig til 1 (eller 2) tabletter i 1-2 måneder. Legen bør vurdere mulige skadelige konsekvenser som følge i løpet av behandlingspreparater amino, kinolin av nervesystemet, gastrointestinal Kish ary kanalen, perifert blod sammensetning, hjertemuskelen, organ for syn og hud. Det kan være søvnforstyrrelser, tinnitus, hodepine, svimmelhet, kramper, psykose, er sjelden sett manifestasjoner likner myasthenia gravis, men med mindre alvorlig muskelsvakhet. I det lange mottak aminokinolin medikamenter er mulig leverdysfunksjon, kvalme, oppkast, abdominal smerte. Oftalmologiske lidelser kan manifestere nedsatt synsklarhet, doble gjenstander, irreversibel retinopati. Oftere i de tre første månedene av behandlingen utvikler leukopeni. Det er dystrofiske endringer i hjertemuskelen med nedsatt hjerterytmen (EKG-forandringer, T wave). Mulig hudfotosensitivitet, blålig pigmentering i ansiktet, gane, fremre overflate av tibia, negl. Redheads har noen ganger en gråaktig hårfarge på hodet, i haken og øyenbrynene. En sjelden anledning til å utvikle legemiddelreaksjon, urticaria eller Lichenoid manifestert utslett, til og med mindre - toksisk epidermal Nekrolyse; muligens forverring av psoriasis.

Atrophied former planus ikke utgjør en fare for livet til pasientene. Utviklingsstaten til pseudo-pellet er bare en kosmetisk defekt. I denne forbindelse, i spekteret av terapeutiske virkninger av glukokortikoider, til tross for den høye effektivitet, bør ikke brukes som et medikament av første valg. Ja, når en betydelig fordeling av lesjoner, foruten psevdopelady på verdien til pasienter av middels og høye doser GKSG uberettiget. Langvarig bruk av dem bringer mer skade for pasienter enn bra. I noen tilfeller, fravær av kontraindikasjoner, kan administreres lave doser av steroidhormoner i 4-6 uker med en gradvis tilbaketrekning. Glukokortikosteroid hormoner har på huden anti-immunosuppressiv og antiproliferativ handling. De har en markert vasokonstriktiv virkning, redusere syntesen av prostaglandiner, inhiberer migrasjonen av nøytrofiler til inflammasjons fokus, og deres fagocytisk evne til å inhibere aktiviteten av fibroblaster, noe som kan lede til en begrensning i sklerotiske prosesser i huden. Deres immunoundertrykkende effekt er manifestert: undertrykkelse av T-lymfocytter som er ansvarlige for celle-reaksjonen, en reduksjon i antallet og antallet sirkulerende monocytter, inhibering av T-lymfocytter og makrofager, inhibering av dannelse av immunkomplekser og komplement. Kortikosteroider inhiberer syntesen av deoksyribonukleinsyre i huden, og utøver antianabolicheskoe atrofogennoe handling.

Kontraindikasjoner mot bruk av steroidhormoner er: magesår og duodenalsår 12, øsofagitt, gastritt giperatsidnom, diabetes, akutt psykose, Cushings syndrom, infeksjoner i hud eller indre organer (pyoderma, abscesser, osteomyelitt, tromboflebitt, herpes simplex og helvetesild, soppsykdom, tuberkulose, galleblærebetennelse, pyelonefritt et al.), hypertensjon, dysmenoré, nærværet av katarakt, pankreatitt, fedme, alvorlige degenerative forandringer i hjertet og tilstanden etter myokardial Myoko rda, osteoporose. Langvarig bruk av kortikosteroider kan barn dysplasi, ossifikasjon prosessen forsinket pubertet.

På 80-tallet utbredt mottatt i dermatologiske praksis "Presotsil" 1 tablett som omfatter delagila 0,04 g, 0,75 mg prednisolon og 0,2 g acetylsalicylsyre. Kombinasjonen antimalariamiddel med lave doser av glukokortikosteroid hormon godt tolerert planus og forbedrer den terapeutiske effekten av hvert medikament. Kombinasjonen av kortikosteroider med acetylsalisylsyre viste seg unødvendig da deres samtidige søknad så senker acetylsalicylsyre i blodet, dets konsentrasjon er lavere terapeutisk. Hvis det er nødvendig, i fravær av kontraindikasjoner tilrådelig å utføre en kombinert behandling klorokindifosfat (eller hydroksyklorokin sulfat) og prednisolon (eller metylprednisolon) i henhold til det følgende skjema. Tildel en tablett av klorokindifosfat (hingamina, delagila, rezohina) daglig i 5-6 uker med prednison tablett 1 (0,005 g) i morgen etter måltider i en periode på 2 uker, og deretter - 1/2 tabletter om morgenen som prednisolon og 2 uker 1/4 tabletter - 2 flere uker. Den foreslåtte doseringen er klorokindifosfat og 6 tilsvarer prednisolon tabletter Presotsila. Vanligvis forårsaker denne modusen for å ta medisiner ikke komplikasjoner. Mer er også mulig mer skånsom kombinerte behandlingskur når klorokindifosfat fore kurs av en tablett daglig i 7-10 dager med intervaller mellom sykluser 3-5 dager mot en bakgrunn for kontinuerlig mottak av prednisolon i en dose på 0,005 (tabell 1)., Som gradvis reduseres halv hver 2. Uke (1 / 2-1 / 4-0). Etter opphevelse av slik kombinert behandling er tilrådelig å tildele glycyram 2 tabletter 3-4 ganger om dagen i 30 minutter før måltidet i 2-4 uker (1 tablett inneholder 0,05 g monosubstituert glitsirrizinsvoy syre ammoniumsaltet ekstraheres fra lakrisrot). Glycyram har en moderat stimulerende effekt på binyrebarken og har derfor en viss antiinflammatorisk virkning. Glycyram kontraindisert i organiske hjertesykdommer, unormal lever og nyrefunksjonen.

Syntetisk vitamin A-derivater (aromatiske retinoider anvendes i vanlige follikulær rød lichen med lesjoner av hodebunnen. Acitretin (neotigazon) izotretinon (isotretinoin, 13-cis-retinsyre) og etretinat (tigazon) har antikeratoticheskoe effekt mest markert når den uttrykkes som hyperkeratose en av manifestasjoner av dermatose. Dette er på grunn av en reduksjon i adhesjonen mellom kåte celler. Retinoider har også hemme celleproliferasjon, særlig i spinosum laget av epidermis, matevekst tumorer stimulerer kollagen-syntese og øke produksjonen glikozoaminoglikanov, anti-inflammatorisk effekt. I motsetning til andre retinoid isotretinoin (isotretinoin) reduserer størrelsen av talgkjertler og hemmer sekresjon, hemmer hyperkeratose fortrinnsvis innenfor hårsekkcellene og nøytrofil kjemotakse. Kontraindikasjon for bruk av retinoider er graviditet , laktasjon, svekket nyre- eller leverfunksjon, forhøyede nivåer av triglyserider og kolesterol, inflammatoriske sykdommer i udochno kanalen (gastritt, mavesår, kolecystitt, kolitt, etc.), fedme, diabetes, tung, hypervitaminose A, den samtidige anvendelse av tetrasykliner, nizoral eller metotreksat, hypersensitivitet overfor medikamentet. Retinoider er teratogene (ikke mutagene) action, så de unge kvinnene de kan bare bli tildelt på et strengt visse indikasjoner etter pasient forklaringer konsekvenser effekter på fosteret (dysmorphia syndrom) og behovet for å hindre graviditet under og etter behandling.

Behandlingen er startet 2.-3. Dag neste menstruasjon og tilbringer de neste 4 ukene av syklusen. I tillegg til prevensjon utføres en graviditetstest. Ved behandling med etretinat (tigazon) eller akitretin (neotigazon) er det nødvendig å forebygge graviditet fra minst 2 år etter uttaket. Dette skyldes det faktum at i behandlingen av acitretin er det fare for utseendet i blodserumet av ikke bare acitretin, men også etretinat. Derfor bør varigheten av nødvendig prevensjon være den samme som ved behandling med etretinat. Avbrytelsen av isotretinoin (roaccutane) bør forebygges fra graviditet minst 1-2 måneder.

Acitretin (neotigazon) er en aktiv metabolitt av etretinat (tigazon) og har samme indikasjoner og kontraindikasjoner. I de siste årene har han avviklet fra den kliniske praksis av etretinat, siden den blir betydelig raskere utskilt fra kroppen og ikke kumulert i vev. Den første dosen acitretin hos voksne er 20-30 mg (i kapsler på 10 og 20 mg) i 2-4 uker, da dosen eventuelt kan økes gradvis, og legger 10 mg per uke til maksimalt 50-75 mg i dag.

Den første dosen av isotretinoin (roacutan) bestemmes ut fra beregningen av 0,5 mg av legemidlet per 1 kg kroppsvekt. Begynn behandlingen vanligvis med en liten dose (20 mg, 10 mg × 2 ganger daglig i løpet av måltidene), da økes det gradvis for å oppnå en utprøvd klinisk effekt (med maksimal mengde av legemidlet per dag 40-60-70 mg). Etter 4 ukers behandling overføres pasienten til en vedlikeholdsdose av isotretinoin beregnet på 0,1-0,3 mg av legemidlet per 1 kg kroppsvekt. Den totale behandlingsvarigheten overstiger vanligvis ikke 12-16 uker. Etter avbestilling fortsetter stoffet i 4-5 måneder.

Etretinat (tigazon) - det første stoffet fra gruppen av aromatiske retinoider, introdusert i klinisk praksis i 1975; For tiden brukes det sjelden i forbindelse med syntesen av den aktive metabolitten - akitretin (neotigazon), som ikke er kumulert i vev og fører mindre til uønskede fenomener. Behandlingen med etretinat begynner med 10-25 mg daglig i kapsler og gradvis øker dosen til maksimalt, basert på beregning av 1 mg legemiddel pr. Kg kroppsvekt, men ikke mer enn 75 mg per dag. Etter å ha oppnådd en klinisk effekt anbefales det å redusere den daglige dosen etretinat ca. To ganger (fra beregning av 0,3-0,5 mg / kg kroppsvekt). Det er også mulig å starte behandlingen med lave daglige doser av legemidlet (0,5 mg / kg) umiddelbart.

Under behandling med retinoider må kontrolleres månedlig innhold i total kolesterol og triglyserider, alaninaminotransferase og aspartat aminotransferase Galt (ACT), alkalisk fosfatase, utforske blod formel. Med en økning i overskudd av normen av noen av disse biokjemiske parametere eller utseendet av nøytropeni, trombocytopeni, anemi, økt ESR, bør en pause i behandling til normalisering av disse indikatorene. Pasienter med sykdommer som er risikofaktorer for behandling av retinoider, er det nødvendig å redusere den daglige dosen, å anbefale en passende diett (fedme), forby alkohol mottak (for å oppnå forståelse for de syke nødvendig å gi opp alkohol!). Sammen med retinoider bør vitamin A og tetracykliner ikke administreres. Når det er tegn på økt intrakranielt trykk (hodepine, synshemming, følelsesløp i ekstremiteter, etc.), bør retinoider kastes.

Ved behandling av retinoider bør kontaktlinser ikke brukes. Å ta i mange uker kan isotretinoin noen ganger føre til hirsutisme og tynning av håret. Retinitis bivirkning er svært fleksibel og vesentlig tilsvarer manifestasjoner hypovitaminosis A. Først av alt, nesten hver pasient vil vaskulitt og tørre slimhinner i munn, nese og øyne. Scarlatiniform mulig avløsning av hornlaget på håndflatene og fotsålene, peeling, fortynning av huden og økt sårbarhet, noen ganger - kløe, paronychia, blefarokonyunktivit, neseblod. Ved opphør av behandling, passerer disse fenomenene raskt.

Etter en lang mottak av retinoider kan håravfall økes, veksten og strukturen i neglene på platene kan endres (dystrofi, onykolyse). Sjelden, hudpigmentering, hårvekst og sprekkdannelse kan også forekomme. Ofte observerte smerter i muskler og ledd. Etter langvarig administrering av store doser retinoider beskrives hyperostose, osteoporose, benfortynning, forkalkning av sener og ledbånd (kalkninger i senene). Disse lignende tiltakene av retinoider utvikles sjelden, er uforutsigbare og etter at avbrudd av behandlingen forsvinner sakte. Hos barn ble det observert for tidlig senifisering av epifysebenene. Derfor er radiologisk kontroll av ryggsøylen, lange rørformede bein, ledd i hender og føtter, tilrådelig. Det er endringer i hemogrammet: anemi, nøytropeni, trombocytopeni, økt ESR. Risikoen for komplikasjoner ved behandling med retinoider avhenger av dosen av legemidlet, varigheten av administrasjonen og typen av samtidig patologi. Hos pasienter som har risikofaktorer (fedme, diabetes, alkoholisme, leverskade, lipid metabolism lidelse, etc.), er muligheten for komplikasjoner mye høyere. Det bør strebe etter å utnevne ikke så mye lave doser retinoider, så langt som kliniske resultater tillater det.

Mange forfattere rapporterer en høy effektivitet av PUVA-terapi hos pasienter med vanlige manifestasjoner av rødt flatt lav, motstandsdyktig mot andre behandlingsmetoder. Imidlertid er fotokjemoterapi ikke trygt og har en rekke kontraindikasjoner. Det viktigste blant disse er alvorlige brudd på lever- og nyrefunksjon, graviditet, diabetes mellitus, hypertyroidisme, hypertensjon, tuberkulose, epilepsi, photodermatosis, mistenkt tumorsykdommer (for eks hud lymfom), etc. Behandling utføres av kurs under forverring av dermatose. En kombinasjon med aktuelle glukokortikosteroider øker effektiviteten av fotokjemoterapi.

På fastsatte lesjoner kan tilføres topisk kortikosteroider i form av en salve, krem eller intralesjonal administrering av krystallinske suspensjoner (f.eks Kenalog-40, fortynnet i 3-5 ml lidokainløsning, en tid av 15-30 dager). Den beste effekten er oppnådd fra aktuelle steroider med middels og høy aktivitet. Det skal bemerkes at mengden steroid absorbert fra overflaten av hodebunnen er 4 ganger større enn fra underarmen av underarmen. Steroid salver skal ikke påføres områder der atrofisk alopeci allerede har dannet seg. Det er tilrådelig å bruke dem til den perifere sonen til foci, der det er aktive manifestasjoner av dermatose. For å oppnå opphør av en økning i området av pseudo-peloid kan det være en kombinasjon av generell og ekstern behandling.