Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Ansiktsfolder: valg av implantat
Sist anmeldt: 08.07.2025

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Ansiktsfolder er et resultat av gjentatte og vanemessige sammentrekninger av de underliggende ansiktsmusklene. Sammentrekning av ansiktsmusklene er ikke ledsaget av forkorting av huden og resulterer i dannelse av folder. Andre faktorer som mengden subkutant fett, hudens vanninnhold, fordelingen og forholdet mellom kollagen og elastiske fibre, og biokjemiske endringer i bindevevet og mellomrommene kan påvirke hudtekstur og dermed ansiktsfolder. De viktigste mekanismene som påvirker en eller flere av faktorene ovenfor er aldring, aktinisk skade og hudsykdommer. Med gradvis avslapning av huden over tid kan tyngdekraftens effekter på ansiktsvevet føre til at folder blir dypere, spesielt nasolabial- og kinnfoldene.
Det finnes mange publikasjoner viet til prosessene for menneskelig hudaldring. Hudaldring er generelt en atrofisk prosess. Det er en liten endring i tykkelsen på stratum corneum, men dermal papillene går tapt. Antallet Langerhans-celler og melanocytter avtar. Med alderen avtar det totale volumet av bindevev i dermis, bestående av glykosaminoglykaner og proteoglykaner. I aldrende hud er det et betydelig tap av kollagenfibre, slik at forholdet mellom elastin og kollagen endres i favør av førstnevnte. Hudvedheng er også utsatt for aldring. Talgkjertlene øker i størrelse, selv om antallet deres forblir relativt konstant. Antallet Pacinske og Meissner-legemer avtar.
I motsetning til normal hud tykner aktinisk skadet hud med alderen. Hovedkarakteristikken ved disse endringene er tilstedeværelsen av fortykkede, nedbrutte elastinfibre, en tilstand beskrevet som "basofil degenerasjon" eller "elastose". Mengden modent kollagen avtar, og umodent type III-kollagen blir dominerende i stedet for det normalt rikelige type I-kollagenet. Det er nå kjent at aktinisk skade på huden er forårsaket av både ultrafiolett A (UVA) og ultrafiolett B (UVB). Skadelige doser av UVA er dokumentert i normalt sollys, de fleste lysstoffrør og strålingen som brukes i solarier. Selv eksponering for UVA alene kan forårsake aldring av huden, men elastose utvikler seg mye raskere når den kombineres med UVB fra normalt sollys. Superoksidradikaler er involvert i de ultrastrukturelle endringene som induseres av UV-stråling. Dessverre blokkerer mange kommersielle solkremer som effektivt blokkerer UVB ikke UVA. I tillegg øker varme skaden forårsaket av ultrafiolett stråling.
Visse dermatologiske tilstander manifesterer seg som overdreven strekking av huden eller for tidlig aldring. Disse tilstandene inkluderer Ehlers-Danlos syndrom, progeria, pseudoxanthoma elasticum og cutis laxa.
Historiske aspekter
Den moderne historien om forsøk på bløtvevsforstørrelse begynner på slutten av 1800-tallet, da Neuber rapporterte bruken av små fettfragmenter tatt fra overarmen for å rekonstruere deprimerte ansiktsdefekter etter tuberkuløs osteitt. Gersuny var den første som brukte lavtsmeltende parafin som et injiserbart materiale for korrigering av kosmetiske deformiteter. I årene som fulgte ble et stort antall injiserbare materialer prøvd ut, inkludert vegetabilske oljer, mineralolje, lanolin og bivoks. Det ble snart tydelig at injeksjoner av parafin og andre oljer ofte var ledsaget av en inflammatorisk reaksjon, dannelse av fremmedlegemegranulomer, og derfor var utrygge. Bruken av parafin opphørte i Europa med utbruddet av første verdenskrig.
Alvorlige vevsreaksjoner og uforutsigbare langtidsresultater med tidlige materialer førte til at forskere tidlig på 1960-tallet begynte med klinisk testing av nye, høyrensede polymerer. Ren flytende injeksjonssilikon, markedsført i 1962 av Dow Corning som "medisinsk silikon", ble akseptert som den ideelle syntetiske polymeren. Til tross for advarsler i et betydelig antall rapporter, ble silikon snart mye brukt for korrigering av mange bløtvevsdefekter ved direkte injeksjon av, i noen tilfeller, store mengder materiale. Alvorlige komplikasjoner forbundet med implantasjon av store volumer flytende silikon førte til slutt til at Food and Drug Administration anså det som uakseptabelt for direkte injeksjon. Imidlertid gjenstår det en del kontroverser angående effekten og sikkerheten til den såkalte mikrodråpeinjeksjonsteknikken som ble popularisert av Orentreich, Webster et al. Orentreich og Orentreich rapporterte at injeksjon av ren flytende silikon "ble funnet å være trygg og uten alvorlige bivirkninger hos omtrent 1400 pasienter." Mange av bivirkningene fra silikoninjeksjoner var et resultat av ukjente, noen ganger forfalskede silikonpreparater, ikke Dow Corning-produktet. Dette produktet har imidlertid ikke fått FDA-godkjenning. Dette gjenspeiler den oppfattede faren ved å implantere millioner av mikropartikler i vev uten en effektiv måte å fjerne dem på hvis det oppstår komplikasjoner.
Forskning i løpet av de påfølgende tiårene ga mange alternative materialer utvunnet fra både biologiske og syntetiske materialer. Blant disse er injiserbart kollagen, gelatin og fett. Polytetrafluoretylen (teflon)-pasta, også brukt til å rekonstruere stemmebåndene, ble brukt til å øke volumet av ansiktsvev, men vanskeligheten med å injisere den tykke pastaen og den overdrevne inflammatoriske reaksjonen forhindret utbredt bruk. For tiden inkluderer utvalget av alloplastiske materialer som brukes syntetiske stoffer som silikon, polyamidnett, porøs polytetrafluoretylen og polyester.