Aldring og fotoaldring

Det sies at den legendariske Coco Chanel introduserte solingstrenden for parisiske kvinner da hun, på vei tilbake fra et cruise i Middelhavet, forbløffet de bleke parisiske skjønnhetene med sin bronsebrune brunfarge. Snart snudde den lunefulle moten på 180 grader, og damer som tidligere aldri hadde forlatt hjemmet uten bredbremmede hatter, lange hansker og slør, dro til strendene, hvor de først forsiktig, og deretter mer og mer dristig, blottet kroppene sine og utsatte dem for solens varme stråler.

Ifølge en annen teori oppsto moten for soling da blek hud ble assosiert med hardt arbeid i lukkede fabrikker og anlegg, og soling ble et privilegium for de som hadde råd til å tilbringe mye tid i frisk luft, slappe av og drive med sport. Uansett, i nesten alle europeiske land og i Amerika ble soling et symbol på helse og en aktiv livsstil, og derfor lå mange mennesker, spesielt i ung alder, under de brennende solstrålene til de ble brente og svimmel, og prøvde å få det.

I Amerika var generasjonen som ble så aktivt venner med solen generasjonen av mennesker født under etterkrigstidens babyboom på 40- og 50-tallet, eller babyboomerne. Etter hvert som årene gikk, begynte leger å legge merke til at aldringen av babyboomernes ansiktshud hadde sine egne kjennetegn – skarpe rynker, ujevnheter, humper i huden, pigmentflekker, tilstedeværelsen av områder med fortykket, flassende hud og grener av utvidede kar på kinnene. Slike endringer ble bare funnet i områder utsatt for økt solstråling, mens på steder som vanligvis er beskyttet mot solen (for eksempel nedre del av magen, innsiden av lårene osv.), så huden som regel mye bedre ut. Det krevde nøye undersøkelser før legene kom til en enstemmig konklusjon – ikke alder, men solstråling var ansvarlig for forekomsten av disse tegnene. Som det viser seg, har UV-stråling, selv om den ikke er like ødeleggende som ioniserende stråling, fortsatt nok energi til å forårsake skade på DNA og andre hudmolekyler.

For tiden skilles følgende tegn på solskader på huden, eller fotostose:

• rynker som oppstår i områder med skadet kollagen;
• ujevnheter i huden som oppstår i områder der atypisk elastin akkumuleres (solær elastose);
• tørr hud;
• utvidelse av overfladiske kar (telangiektasi);
• pigmentflekker (solar lentigo);
• aktinisk eller solær keratose (flekker med rødlig, fortykket, flassende hud).

Fotoaldring observeres oftest hos lyshudede personer over 50 år, mens det er mindre vanlig hos personer med mørk hud. Konseptet fotoaldring har revolusjonert kosmetologien. Før det trodde forskere at det var umulig å forhindre aldring eller forynge aldrende hud, og at alle forsøk på å lage produkter som glatter ut rynker eller gjenoppretter hudens ungdommelige glød var dømt til å mislykkes. Det viste seg at solskadet hud beholder en reserve av vitalitet som kan vekkes. Det er nå utviklet en rekke produkter og metoder som delvis kan eliminere tegnene på fotoaldring. Selv om de alle annonseres som "anti-rynke"- eller "anti-aldrings"-produkter, er det viktig å forstå at vi i dette tilfellet ikke snakker om ekte foryngelse, men om "behandling" (eller rettere sagt, restaurering) av solskadet hud.

Det er nå samlet inn omfattende informasjon om den negative effekten av ultrafiolett stråling på huden. Spekteret av ultrafiolett stråling er representert av tre grupper av stråler.

• Ultrafiolette stråler C (UVC, kort UV, fjern UV) - stråler med kortest bølgelengde (100-280 nm). De har den mest skadelige effekten på menneskekroppen. Imidlertid er virkningen deres minimal, siden de absorberes av ozonlaget og praktisk talt ikke når jordoverflaten.
• Ultrafiolette stråler B (UVB, middels UV) er stråler med et middels bølgelengdeområde (280–320 nm). De skader huden maksimalt, men effekten svekkes betydelig av uklarhet, og penetrasjonen forsinkes av klær og vanlig vindusglass. Adsorpsjon og spredning av UVB i atmosfæren observeres når solen står lavt i horisonten (tidlig morgen og sen kveld), på høye breddegrader og om vinteren.

Den laveste absorpsjonen og spredningen av disse strålene observeres ved middagstid, på lave breddegrader og om sommeren.

• Ultrafiolette stråler A (UVA, lang UV, nær UV, svart lys) – stråler med de lengste bølgelengdene (320–400 nm). Den skadelige effekten av UVA er 1000 ganger svakere enn UVB. De når imidlertid jordoverflaten mye bedre, og penetrasjonen deres avhenger ikke av tid på døgnet, breddegrad og årstid. Det er kjent at disse strålene ikke holdes tilbake av ozonlaget, men trenger gjennom skyer, klær og utonede vindusglass. Derfor bruker mange moderne bygninger tonet glass, som ikke bare er en viss arkitektonisk og estetisk løsning, men også en beskyttelsesfaktor mot UVA.

Kilden til ultrafiolett stråling er ikke bare solen, men også solariumlamper. Det antas at gassutladningslamper kan produsere en liten andel ultrafiolett stråling. Når det gjelder dagslyslamper og Halogenlamper, TV-skjermer og dataskjermer, de er ikke kilder til ultrafiolett stråling. Det er viktig å huske at hvit sand, snø og vann reflekterer opptil 85 % av solstrålingen. Derfor, når man er på stranden eller i fjellet, får man nesten dobbelt så mye energi på grunn av refleksjon og spredning av stråler.

Ultrafiolette stråler A og B har forskjellige penetrasjonsdybder i huden – dette er direkte proporsjonalt med bølgelengden. Det er kjent at 90 % av UVB blokkeres av stratum corneum, mens UVA kan trenge inn i de dypere lagene av epidermis, og mer enn 50 % av dem kan trenge inn i papillære og retikulære lag i dermis. Dette er grunnen til at det skjer endringer i epidermis når man utsettes for B-stråler, og når man utsettes for A-stråler – strukturelle endringer i dermis' hovedsubstans, dens fiberstrukturer, mikrosirkulasjonssystemet og cellulære elementer.

Virkningsmekanismene til ultrafiolette stråler på huden og konsekvensene av dem er godt studert. Det er kjent at UVC har en uttalt mutagen effekt. UVB forårsaker solbrenthet, delvis solbrunhet. Den viktigste negative effekten av UVB er påvist karsinogenese, som er indusert på grunn av cellemutasjoner. Ultrafiolette stråler A forårsaker hudpigmentering, dvs. solbrunhet. Disse strålene er minst erytemogene, og det er derfor dette spekteret av ultrafiolett stråling presenteres i solariumlamper. UVA, så vel som UVB, forårsaker karsinogenese, mens den potenserende effekten av A-stråler på B-stråler er kjent. Noen forskere mener at A-stråler spiller en større rolle i utviklingen av melanom enn B-stråler. I denne forbindelse er det nødvendig å understreke viktigheten av å bruke solkremer mot virkningen av A- og B-stråler samtidig.

Den kombinerte effekten av ultrafiolette stråler på huden inkluderer en rekke morfologiske endringer. Dermed er effekten på proliferasjon og differensiering av keratinocytter, fibroblaster, melanocytter (stimulering av endring av cellulære elementer, forstyrrelse av DNA-reparasjon) kjent. Det er bevist at den kombinerte effekten av strålene A og B fører til en rekke alvorlige brudd på lokal immunologisk overvåking. Spesielt er det registrert produksjon av en rekke immunsuppressive cytokiner i huden (for eksempel IL-10), en reduksjon i antall dreperlymfocytter involvert i eliminering av tumorceller, forekomst av CD8-lymfocytter som stimulerer apoptose av Langerhans-celler, og induksjon av trans-cis-isomerisering av urokansyre i epidermis (en endogen komponent som tilskrives en immunsuppressiv effekt). I tillegg er UVA hovedårsaken til utvikling av lysfølsomhet. De fleste dermatoser assosiert med økt medfødt eller ervervet følsomhet for ultrafiolett stråling oppstår eller forverres ved eksponering for langbølgespekteret. Slike dermatoser inkluderer fotoallergiske reaksjoner, porfyri, solar urtikaria, lupus erythematosus, pigment xeroderma og andre sykdommer.

Det bør spesielt understrekes at ultrafiolette A-stråler er assosiert med en type hudaldring - fotoaldring. Den er preget av visse morfologiske manifestasjoner som skiller seg fra biologisk aldring. Under påvirkning av UVA oppstår ujevn fortykkelse av stratum corneum og selve epidermis i epidermis på grunn av ujevn akselerasjon av basal keratinocyttproliferasjon og forstyrrelse av keratiniseringsprosesser. Dysplasi av keratinocytter utvikler seg. Kronisk betennelse dannes i dermis, fiberstrukturer ødelegges, hovedsakelig elastiske fibre (homogenisering, fortykkelse, vridning og fragmentering av elastiske fibre, en reduksjon i diameter og antall - "solær elastose"), alvorlige endringer i småkaliberkar oppstår. Sistnevnte fører deretter til omstrukturering av mikrosirkulasjonssystemet og dannelse av telangiektasier.

Det er kjent at langvarig eksponering for UVA, som for eksempel overdreven bruk av solarium, forårsaker strukturelle endringer i huden, på samme måte som langvarig soleksponering. Det er passende å understreke viktigheten av dosert bruk av solarium.

Det finnes akutte og kroniske ultrafiolette eksponeringer, som forårsaker forskjellige kliniske manifestasjoner.

Kliniske tegn på akutt ultrafiolett eksponering inkluderer solbrenthet og hudpigmentering. Solbrenthet er en enkel dermatitt og manifesterer seg som erytem og ødem (1. grad) eller erytem og blemmer (2. grad). En 3. grads forbrenning er ekstremt sjelden, hovedsakelig hos spedbarn, og er ledsaget av varmesjokk. Det antas at en 1. grads solbrenthet kan oppstå hvis en person har mottatt 4 minimumsdoser erytemale stoffer i løpet av 24 timer, og en 2. grads solbrenthet - 8. Pigmentering, eller solbrunhet, kan være umiddelbar eller forsinket. Umiddelbar mørkfarging av huden oppstår noen få minutter etter soling og er assosiert med fotooksidasjon av allerede syntetisert melanin og dets raske omfordeling til dendrittene i melanocytter og deretter til epidermale celler. Forsinket pigmentering oppstår etter 48–72 timer og er assosiert med aktiv melaninsyntese i melanosomer, en økning i antall melanocytter og aktivering av syntetiske prosesser i tidligere inaktive melanocytter. Disse endringene gjenspeiler hudens beskyttende egenskaper som respons på ultrafiolett stråling. Forsinket pigmentering kan også forklares med dannelsen av sekundær postinflammatorisk pigmentering som følge av enkel dermatitt eller en brannskade.

Kliniske tegn på kronisk eksponering for ultrafiolett stråling er som følger: vaskulære forandringer, pigmentforstyrrelser, hudneoplasmer, endringer i turgor, elastisitet og hudmønster. Vaskulære forandringer som følge av kronisk eksponering for UVR er representert ved vedvarende diffust erytem, dannelse av telangiektasier, ekkymose i områder som er mest utsatt for stråling (ansikt, hender, parietal og occipital regioner, baksiden av nakken, etc.). Pigmentforstyrrelser manifesterer seg som fregner, solar lentigo, dyskromi, kronisk guttat idiopatisk hypomelanose og poikiloderma. Dette komplekset av kliniske manifestasjoner, sammen med tegn på fotoaldring, kalles "solskadet hud" i engelskspråklig litteratur. Overdreven UVR er oftest assosiert med utviklingen av slike hudneoplasmer som aktinisk keratose, basaliom, plateepitelkarsinom og melanom.

Endringer i hudens turgor, elastisitet og mønster er grunnlaget for fotoaldring. Klinisk manifesteres fotoaldring av tørr hud, ru, fremhevet hudmønster, redusert turgor og elastisitet i huden. Konsekvensen av disse endringene er små overfladiske og dype rynker. I tillegg observeres en gulaktig fargetone i huden, dyskromi, lentigo, telangiektasi, seboreisk keratose og comedo senilis ved fotoaldring. Det er verdt å merke seg at komplekset av hudforandringer forbundet med kronisk eksponering for UFO var godt beskrevet i dermatologi på begynnelsen av forrige århundre (for eksempel "sjømannshud", "bondehud", "romboid atrofi av nakken", Favre-Racouchot sykdom, etc.).

Når man vurderer arten av aldersrelaterte hudforandringer, er det viktig å vurdere typen aldring. Morfologiske og kliniske tegn på fotoaldring har sitt eget karakteristiske bilde, som skiller seg fra andre typer aldring.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]