^
A
A
A

Avdekke viktige svar om cellenes funksjon for å forbedre kreftbehandlingen

 
, Medisinsk redaktør
Sist anmeldt: 02.07.2025
 
Fact-checked
х

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.

Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.

Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.

21 May 2024, 20:00

Forskere ved Peter Mac Institute har funnet et svar på et langvarig spørsmål om hvordan celler fungerer, noe som kan føre til bedre kreftbehandlinger i fremtiden.

Hver celle i menneskekroppen har det samme DNA-et, men forskjellige celler utfører forskjellige funksjoner. Denne forskningen, publisert i tidsskriftet Nature Genetics, bidrar til å forklare hvordan dette er mulig, og implikasjonene kan være enorme. Professor Mark Dawson, lege og forsker og assisterende forskningsdirektør ved Peter Mac, sa at han var henrykt over de nye funnene, som bedre forklarer hvordan en celles skjebne bestemmes.

«Cellefunksjon er et resultat av virkningen av 'transkripsjonsfaktorer' som skanner DNA-et vårt og bestemmer hvilke gener som skal være aktivert og i hvilken grad», sa han.

«Vi har studert hvordan disse transkripsjonsfaktorene rekrutterer og leverer maskineriet som trengs for å aktivere gener. Inntil nå visste vi ikke hvordan 'transkripsjonsfaktorer' velger riktig maskineri for å lese og uttrykke et gen.»

«Dette har vært et spørsmål som har vært opptatt lenge, og vi er glade for å ha bidratt til å løse deler av problemet, fordi denne kunnskapen om nøyaktig hvordan transkripsjonsfaktorer tar avgjørelser om hvilken mekanisme som aktiverer et gen, gir oss grunnleggende kunnskap om livet.»

Komparative CRISPR-screeninger identifiserer kofaktorer som kreves for ni forskjellige transkripsjonelle aktivatorer (AD-er). Kilde: Nature Genetics (2024). DOI: 10.1038/s41588-024-01749-z

Studien viste at transkripsjonsfaktorer velger et unikt sett med komponenter for å kontrollere genuttrykk, og skaper dermed den ønskede effekten, enten det er å kontrollere en celles energiforbruk, utløse en immunrespons eller en annen funksjon kroppen vår trenger. Professor Dawson sa at dette kan sammenlignes med hvordan biler bygges, og forklarte hvordan denne viktige oppdagelsen er nøkkelen til å finne bedre behandlinger for en rekke sykdommer.

«En F1-racerbil er veldig forskjellig fra en familieminivan eller til og med en traktor. Noen biler er designet for å kjøre fort, andre for å frakte verdifull last og noen for å utføre hardt arbeid», sa han.

«Vi fant ut at det samme gjelder for genuttrykk, og dette bestemmes av komponentene som rekrutteres av transkripsjonsfaktorer. Disse kan bestemme hvilke gener som kan endre seg raskt, for eksempel når vi må bekjempe en infeksjon og trenger en rask respons, eller hvilke gener som må jobbe sakte og jevnt, og produsere meldinger som er nødvendige for cellulær husholdningsfunksjon.»

«Denne forståelsen av hvordan transkripsjonsfaktorer kan finjustere genuttrykk er utrolig viktig, og vi håper å bruke dette til å hjelpe oss med å behandle ulike sykdommer i fremtiden.»

«Hvis vi tenker på kreft, kan mutasjoner i kreft forhindre at en transkripsjonsfaktor velger de riktige komponentene for å uttrykke et gen riktig, det er som om delene i en bil ble blandet sammen og den ikke lenger kunne fungere pålitelig.»

Dr. Charles Bell, en postdoktor ved Peter Mac, sa at de hadde utviklet en plattform for å screene funksjonen til tusenvis av komponenter som brukes av transkripsjonsfaktorer for å bestemme hvordan et gen uttrykkes.

«Vi skal nå bruke denne plattformen til å forstå andre prosesser knyttet til genuttrykk», sa han.

«Svarene på disse spørsmålene vil hjelpe oss med å finne nye måter å behandle ikke bare kreft på, men også mange andre sykdommer i fremtiden.»

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.