Nye publikasjoner
Studie forklarer hvordan prostatakreft blir dødelig og tilbyr terapeutisk løsning
Sist anmeldt: 27.07.2025
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Et stort gjennombrudd innen forskning på prostatakreft: En studie av den første i sitt slag utført av forskere ved Emory University har avslørt hvordan sykdommen utvikler seg til sin dødeligste form og identifisert en lovende behandlingsstrategi.
Funnene, publisert i tidsskriftet Nature Genetics, gir viktig innsikt i hvorfor noen former for prostatakreft blir resistente mot behandling, og hvordan denne overgangen kan stoppes.
Transformasjon til en aggressiv form
Forskere ved Emory University har beskrevet en ny trinnvis prosess der prostatakreftceller transformeres til en mer aggressiv form kjent som nevroendokrin prostatakreft (NEPC). Denne transformasjonen forekommer i omtrent 20 % av avanserte tilfeller og fører til rask sykdomsprogresjon, uten effektive behandlinger tilgjengelig for NEPC for øyeblikket.
«Prostatakreft er en av de hyppigst diagnostiserte kreftformene, og rammer et stort antall pasienter og deres familier», sa hovedforfatter Jindan Yu, MD, PhD, professor i urologi ved Emory University School of Medicine.
"Selv om det responderer godt på hormonbehandling i tidlige stadier, utvikler mange pasienter resistens over tid. En av hovedveiene som fører til behandlingssvikt og sykdomsprogresjon er transformasjonen av tumorceller til NEPC, en ny form for tumor som ikke inneholder mål for eksisterende prostatakreftmedisiner."
3D-kart over cellulær transformasjon
Ved hjelp av avanserte genomteknologier og i samarbeid med dr. Jonathan Zhao, førsteamanuensis i human genetikk, laget teamet det første 3D-kartet over hvordan prostatakreftceller omprogrammeres over tid til å bli en ny, farligere trussel.
Dette kartet viser hvordan DNA inne i cellekjernen bøyer seg og danner løkker – endringer som aktiverer gener som fremmer dødelig transformasjon.
Forskerne fant ut at to proteiner, FOXA2 og NKX2-1, spiller en sentral rolle i denne prosessen:
- FOXA2 fungerer som en "pionerfaktor", og åpner opp tidligere utilgjengelige regioner av DNA;
- Dette gjør at NKX2-1, et gen som normalt er aktivt i hjerne- og lungeceller, kan slå på et nytt genetisk program som omprogrammerer cellen til å bli en NEPC-type.
«Sammen endrer disse proteinene cellens personlighet og fremmer overgangen til en mer dødelig form», forklarer Yu.
Nytt terapeutisk mål: CBP/p300
Det ble også funnet at enzymene CBP og p300 er nødvendige for aktivering av et nytt onkogenprogram. Disse enzymene fungerer som epigenetiske brytere som slår på gener som forårsaker aggressiv tumorvekst.
Det er viktig å merke seg at forskerne viste at CBP/p300-hemmende legemidler, som CCS1477 (i kliniske studier), effektivt undertrykker veksten av NEPC-svulster i laboratorie- og dyremodeller.
Betydning for pasienter
Denne studien har betydelige implikasjoner for pasienter, deres familier og fremtiden for behandling av prostatakreft.
Ved å identifisere de molekylære mekanismene bak NEPC-transformasjon og vise hvordan de kan blokkeres, åpner forskere veien for nye behandlinger som radikalt kan forbedre prognosen for pasienter med denne aggressive formen av sykdommen.