A
A
A

Irritabel tarmsyndrom knyttet til økt risiko for psoriasis: 14-årig studie av mer enn 437 000 personer

 
Alexey Krivenko, medisinsk anmelder, redaktør
Sist oppdatert: 23.08.2026
 
Fact-checked
х
Alt iLive-innhold er medisinsk gjennomgått eller faktasjekket for å sikre så mye faktisk nøyaktighet som mulig.

Vi har strenge retningslinjer for kildekode og lenker kun til anerkjente medisinske nettsteder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk fagfellevurderte studier. Merk at tallene i parentes ([1], [2] osv.) er klikkbare lenker til disse studiene.

Hvis du mener at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller på annen måte tvilsomt, kan du velge det og trykke Ctrl + Enter.

19 August 2026, 10:10

Irritabel tarm-syndrom regnes generelt som en lidelse i samspillet mellom tarm og hjerne: folk opplever magesmerter og uregelmessigheter i tarmen, selv om ingen strukturell lidelse kan identifiseres som fullt ut forklarer symptomene. Imidlertid tyder stadig mer forskning på at konsekvensene av denne tilstanden kan strekke seg utover mage-tarmkanalen. En stor ny studie peker på en annen potensiell sammenheng – med den kroniske inflammatoriske hudtilstanden psoriasis.

Beijing-baserte forskere analyserte data fra 437 170 deltakere i UK Biobank som var psoriasisfrie ved studiestart. Av disse hadde 21 748, eller omtrent 5 % av hele utvalget, blitt diagnostisert med irritabel tarm-syndrom ved studiestart. Median oppfølgingsperiode var 14,4 år, noe som gjorde det mulig for dem å vurdere den langsiktige sannsynligheten for en ny psoriasisdiagnose.

I løpet av observasjonsperioden ble psoriasis nydiagnostisert hos 4325 deltakere. Etter å ha tatt hensyn til alder, kjønn, kroppsvekt, røyking, alkoholforbruk, fysisk aktivitetsnivå, sosioøkonomisk status, type 2-diabetes, bruk av antiinflammatoriske legemidler og nivåer av C-reaktivt protein, var tilstedeværelsen av irritabel tarm-syndrom assosiert med en 35 % økt relativ risiko for å utvikle psoriasis. Den justerte oddsratioen var 1,35, med et 95 % konfidensintervall på 1,19 til 1,52.

Studien beviser imidlertid ikke at irritabel tarm-syndrom direkte forårsaker psoriasis. Den absolutte forskjellen mellom gruppene var relativt liten: den kumulative forekomsten av psoriasis var omtrent 0,88 % blant personer med irritabel tarm-syndrom mot 0,69 % blant de andre deltakerne. Forfatterne understreker spesifikt at den statistisk signifikante økningen i relativ risiko ikke bør tolkes som en høy sannsynlighet for psoriasis hos alle pasienter med tarmsymptomer.

Forskning i tall

Indikator Resultat
UK Biobanks første kohort 502 411 personer
Endelig analytisk prøve 437 170 personer
Middelalderen 56,2 år
Kvinner 53,3 %
Deltakere med irritabel tarmsyndrom 21 748 (5,0 %)
Median observasjon 14,4 år
Nye tilfeller av psoriasis 4325
Psoriasis blant gruppen med irritabel tarm-syndrom 292 tilfeller
Psoriasis blant andre deltakere 4033 tilfeller
Justert fareforhold 1,35
95 % konfidensintervall 1,19–1,52

Kilde: Studie av Qiu et al. i Journal of Global Health.[1]

Hvordan forskere testet sammenhengen mellom tarmen og psoriasis

Forskerne brukte UK Biobank, en stor britisk befolkningsbasert kohort som inkluderte personer i alderen 37 til 73 år fra 2006 til 2010. Deltakerne fylte ut spørreskjemaer, gjennomgikk fysiske og laboratorieundersøkelser, og dataene deres ble deretter koblet til medisinske journaler. Oppfølgingen i den nye studien fortsatte frem til den første diagnosen psoriasis, død, tap av kontakt med deltakeren eller 30. september 2023.

Av de første 502 411 deltakerne ekskluderte forfatterne personer med eksisterende psoriasis, samt pasienter med visse tilstander som i betydelig grad kunne komplisere tolkningen av forholdet mellom tarmen og hudbetennelse. Mer spesifikt ble deltakere med inflammatorisk tarmsykdom, cøliaki, systemisk lupus erythematosus og kreft ekskludert. Etter å ha anvendt utvalgskriteriene, var det 437 170 personer igjen.

Irritabel tarm-syndrom ble definert ved hjelp av International Classification of Diseases, tiende revisjonskode K58. Selvrapportering, journaler fra primærhelsetjenesten og sykehusinnleggelsesdata ble brukt. Psoriasis under oppfølging ble tilsvarende definert ved hjelp av koden L40. Alle individer med eksisterende psoriasis ved studiestart ble ekskludert, så forskerne analyserte kun nye tilfeller.

Cox proporsjonale hazardmodeller ble brukt til statistisk evaluering. Forfatterne la gradvis til potensielle forstyrrende faktorer: først alder og kjønn, deretter etnisitet, utdanning, sosioøkonomisk status, kroppsmasseindeks, alkohol, røyking og fysisk aktivitet. I den mest omfattende modellen tok de også hensyn til type 2-diabetes, bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler og nivåer av C-reaktivt protein. Selv etter disse justeringene vedvarte sammenhengen.

Hvilke faktorer ble tatt i betraktning i analysen?

Faktor Hvorfor ta det i betraktning?
Alder Risikoen for psoriasis og andre sykdommer endrer seg med alderen.
Gulv Forekomsten av irritabel tarm-syndrom varierer mellom menn og kvinner.
Kroppsmasseindeks Fedme knyttet til kronisk betennelse og psoriasis
Røyking Kan påvirke inflammatoriske prosesser
Alkohol Potensielt knyttet til risiko for psoriasis
Fysisk aktivitet Knyttet til metabolsk og inflammatorisk helse
Sosioøkonomisk situasjon Kan gjenspeile forskjeller i livsstil og tilgang til helsetjenester
Type 2 diabetes mellitus Assosiert med metabolske forstyrrelser
C-reaktivt protein Markør for systemisk betennelse
Antiinflammatoriske legemidler Kan potensielt påvirke betennelse og sykdomsdeteksjon

[2]

Psoriasis var mer vanlig, men den absolutte forskjellen forble liten

Over mer enn seks millioner personår med oppfølging registrerte forskere 4325 nye tilfeller av psoriasis. Blant 21 748 deltakere med irritabel tarm-syndrom utviklet sykdommen seg hos 292. I gruppen uten irritabel tarm-syndrom ved baseline ble psoriasis registrert hos 4033 av 415 422 deltakere.

Den kumulative insidensraten i observasjonsperioden var 0,88 % i gruppen med irritabel tarm-syndrom og 0,69 % i kontrollgruppen. Forskjellen i absolutte verdier er omtrent 0,19 prosentpoeng. Med andre ord viser studien en statistisk signifikant forskjell mellom svært store grupper, men dette betyr ikke at psoriasis er en typisk eller uunngåelig komplikasjon av irritabel tarm-syndrom.

I den ujusterte analysen var oddsratioen 1,35. Etter justering for alder og kjønn økte forholdet til 1,41, og etter å ha lagt til et stort antall andre faktorer, gikk det tilbake til 1,35. Stabiliteten i estimatet med suksessive økninger i kompleksiteten til den statistiske modellen antyder at den observerte assosiasjonen ikke bare forklares av forskjeller i alder, kroppsvekt, røyking eller andre egenskaper som er inkludert i modellen.

Det er imidlertid avgjørende å skille mellom begrepene relativ og absolutt risiko. «35 % høyere risiko» betyr at forholdet mellom forekomsten mellom de to gruppene over tid var omtrent 1,35. Dette betyr ikke at 35 % av personer med irritabel tarm-syndrom vil utvikle psoriasis. Faktisk forble den absolutte forekomsten i studien under én prosent i begge gruppene. Forfatterne bemerker selv den lille absolutte forskjellen og anbefaler forsiktighet ved vurdering av den folkehelsemessige betydningen av dette funnet.

Hva er forskjellen mellom relativ og absolutt risiko?

Indikator Med irritabel tarmsyndrom Uten syndrom
Antall deltakere 21 748 415 422
Nye tilfeller av psoriasis 292 4033
Kumulativ forekomst av psoriasis 0,88 % 0,69 %
Absolutt forskjell ≈0,19 prosentpoeng -
Justert fareforhold 1,35 1,00
Relativ økning i risiko ≈35 % -

Dermed er resultatet statistisk signifikant, men den absolutte tilleggsrisikoen er liten. [3]

Forbindelsen ble opprettholdt gjennom flere tilleggskontroller.

En av studiens styrker var det store antallet sensitivitetsanalyser. Forskerne forsøkte å verifisere om sammenhengen ville forsvinne hvis de endret de statistiske analysereglene eller ekskluderte visse kategorier av deltakere. I nesten alle tilfeller holdt resultatet seg nær det opprinnelige: den økte risikoen for psoriasis hos personer med irritabel tarm-syndrom vedvarte.

For eksempel ekskluderte forfatterne tilfeller av psoriasis diagnostisert i løpet av det første året av oppfølgingen. Dette reduserte sannsynligheten for såkalt omvendt kausalitet – en situasjon der latent eller begynnende psoriasis på en eller annen måte kunne ha påvirket pasientens tilstand før den offisielle diagnosen. Oddsratioen forble tilnærmet uendret: 1,35. Selv etter å ha ekskludert de to første årene av oppfølgingen, forble resultatet det samme.

Etter å ha ekskludert alle brukere av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, var oddsratioen 1,40. Ved å bruke en statistisk modell som betraktet død og tap av pasienter i oppfølging som konkurrerende hendelser, var oddsratioen 1,38. Etter ytterligere justering for polygen risiko for psoriasis var oddsratioen 1,35, og etter å ha tatt hensyn til kostholdsfaktorer var den også omtrent 1,35.

Et interessant resultat dukket opp etter ytterligere justering for angst- og depressive lidelser. Sammenhengen ble noe svakere, men forble fortsatt statistisk signifikant: oddsratioen var 1,26. Dette viser at psykologiske og psykiatriske faktorer riktignok kan forklare noe av den samlede sammenhengen, men de eliminerer den ikke fullstendig.

Hvor robust var hovedresultatet?

Ytterligere analyse Oddsratio for psoriasis
Den viktigste, fullt justerte modellen 1,35 (1,19–1,52)
Tilfeller i det første året ble ekskludert 1,35 (1,19–1,53)
Tilfeller i de to første årene er ekskludert 1,35 (1,19–1,53)
Brukere av betennelsesdempende legemidler er ekskludert 1,40 (1,18–1,68)
Konkurrerende arrangementer tas statistisk med i betraktningen. 1,38 (1,22–1,55)
Ekstra justering for angst og depresjon 1,26 (1,11–1,43)
Justering for genetisk risiko for psoriasis 1,35 (1,19–1,53)
Ernæringsjustering 1,35 (1,19–1,52)
Selvrapportering av psoriasis ble ekskludert. 1,37 (1,21–1,55)
Multippel imputering av manglende data 1,36 (1,20–1,53)

[4]

Risikoen var økt selv hos personer med lav genetisk predisposisjon.

Forfatterne delte deltakerne videre inn i undergrupper basert på alder, kjønn, røykestatus, systemiske betennelsesnivåer, bruk av antiinflammatoriske legemidler, sosioøkonomisk status og genetisk predisposisjon for psoriasis. I de fleste av disse gruppene forble sammenhengen mellom irritabel tarm-syndrom og påfølgende psoriasis endimensjonal, med en høyere risiko.

Det er spesielt interessant at den relative sammenhengen var mer uttalt hos deltakere med lav polygenisk risiko for psoriasis. Forfatterne antyder at med høy arvelig predisposisjon er genetikkens bidrag så betydelig at den ekstra påvirkningen av irritabel tarm-syndrom blir relativt mindre merkbar. Hos individer med lav genetisk risiko kan derimot påvirkningen av andre faktorer være lettere å oppdage statistisk.

Et lignende mønster ble observert for angst og depresjon: sammenhengen mellom irritabel tarm-syndrom og psoriasis var sterkere blant personer uten disse tilstandene. Forskere foreslår en lignende forklaring: den sterke påvirkningen fra psykoemosjonelle faktorer kan delvis «maskere» det relative bidraget fra tarmsykdom. Dette er imidlertid fortsatt en hypotese, ikke en bevist biologisk mekanisme.

Interessante data ble også innhentet ved analyse av varigheten av irritabel tarm-syndrom. Hvis irritabel tarm-syndrom hadde vært tilstede i ikke mer enn ti år, var oddsratioen for påfølgende psoriasis 1,45. Ved en sykdomsvarighet på mer enn ti år var forholdet 1,26. Forfatterne antyder at immunregulering eller tarmbarrieredysfunksjon kan være mer uttalt i de tidlige stadiene av irritabel tarm-syndrom, men spesifikke mekanistiske studier er nødvendige for å bekrefte denne hypotesen.

Varighet av irritabel tarmsyndrom og risiko for psoriasis

Tilstand Oddsratio for psoriasis 95 % konfidensintervall
Ingen irritabel tarmsyndrom 1,00 Referanse
Syndromets varighet ≤10 år 1,45 1,22–1,71
Syndromets varighet >10 år 1,26 1,06–1,51

Begge kategoriene var statistisk assosiert med økt risiko sammenlignet med personer uten irritabel tarm-syndrom.[5]

Hvordan tarmen teoretisk sett kan knyttes til hudsykdom

Forfatterne vurderer flere mulige biologiske mekanismer. Den første er kronisk, lavintensiv systemisk betennelse. Irritabel tarm-syndrom ble lenge ansett som en primært funksjonell lidelse, men det er nå kjent at noen pasienter viser endret immunregulering og inflammatorisk signalering. Forskerne peker spesielt på mediatorer som tumornekrosefaktor-alfa og interleukin-23, som også er involvert i inflammatoriske responser ved psoriasis.

Den andre mulige koblingen mellom de to sykdommene involverer cellulær immunitet. Ved irritabel tarm-syndrom er det beskrevet nedsatt T-lymfocyttaktivering og endrede responser fra T-hjelperceller type 1 og 17. Lignende immunologiske veier er også viktige ved psoriasis, hvor dysregulering av T-celler og deres tilhørende cytokiner er et sentralt element i patogenesen.

Den tredje hypotesen gjelder tarmmikrobiotaen og tarm-hud-aksen. Endret sammensetning av tarmmikrobiotaen kan potensielt påvirke permeabiliteten til tarmbarrieren. Hvis mikrobielle komponenter lettere kommer inn i den systemiske sirkulasjonen, mottar immunsystemet ytterligere inflammatoriske signaler. Teoretisk sett kan denne prosessen påvirke ikke bare tarmen, men også fjerne organer, inkludert huden. Foreløpig er dette en biologisk plausibel modell, ikke en bevist hendelsesforløp hos deltakerne i denne studien.

Til slutt peker forfatterne på stress. Irritabel tarm-syndrom er ofte ledsaget av angst, emosjonell spenning og andre psykoemosjonelle lidelser. Kronisk stress kan endre funksjonen til hypothalamus-hypofyse-binyre-aksen og nevroimmun regulering, og stressende hendelser har lenge vært ansett som en faktor som kan forverre psoriasissymptomer hos predisponerte individer.

Mulige koblinger i tarm-hud-aksen

Mulig mekanisme Hva kan skje? Hvordan kan dette potensielt være relatert til psoriasis?
Systemisk betennelse Økt aktivitet av inflammatoriske mediatorer Kan støtte hudbetennelse
T-celle dysregulering Endret immuncellefunksjon Lignende veier er involvert i psoriasis
Dysbiose av tarmmikrobiota Sammensetningen av mikroorganismer endrer seg Kan endre systemisk immunrespons
Forstyrrelse av tarmbarrieren Slimhinnens permeabilitet øker Mikrobielle komponenter kan forsterke immunaktivering
Tarm-hud-aksen Endringer i tarmmiljøet påvirker andre vev Endrer potensielt hudens immunhomeostase
Psykologisk stress Hormonelle og nevroimmune mekanismer aktiveres Kan fremme betennelsesreaksjoner

Disse mekanismene foreslås av forfatterne som forklaringer og er ikke direkte bevist av denne kohortstudien. [6]

Irritabel tarm-syndrom har vært knyttet til mer enn bare tarmsymptomer.

Studiens funn passer inn i et bredere konsept om at irritabel tarm-syndrom ikke kan sees utelukkende på som en lokalisert gastrointestinal motilitetsforstyrrelse. Forfatterne bemerker at denne lidelsen i økende grad er assosiert med lavgradig systemisk betennelse, metabolske og immunkomorbiditeter, samt angst og depresjon.

Psoriasis har på sin side lenge ikke blitt oppfattet utelukkende som en hudsykdom. Det er en kronisk immunmediert inflammatorisk lidelse som kan være ledsaget av metabolske, kardiovaskulære og gastrointestinale forstyrrelser. Derfor virker oppdagelsen av en epidemiologisk sammenheng mellom de to tilstandene biologisk plausibel, selv om den alene ennå ikke indikerer årsakssammenhengens retning.

Tidligere tverrsnitts- og kasuskontrollstudier har vist at irritabel tarm-syndrom og psoriasis forekommer samtidig oftere enn tilfeldig forventet. Disse studiene kunne imidlertid ikke pålitelig fastslå hvilken tilstand som utviklet seg først. Den nye studien styrker evidensgrunnlaget betydelig nettopp fordi deltakerne var psoriasisfrie ved baseline og deretter ble fulgt i median 14,4 år. Ifølge forfatterne er dette den første store prospektive kohortstudien som spesifikt undersøker risikoen for nyoppstått psoriasis hos pasienter med irritabel tarm-syndrom.

Men selv en slik design beviser ikke årsakssammenheng. Det er mulig å vise at én tilstand statistisk sett går forut for en annen, men det er umulig å fullstendig utelukke felles genetiske, immunologiske, medikamentelle, kostholdsmessige eller atferdsmessige faktorer. Derfor er resultatet mer nøyaktig angitt som følger: personer med irritabel tarm-syndrom i denne britiske kohorten ble senere diagnostisert med psoriasis oftere, snarere enn at «irritabel tarm-syndrom forårsaker psoriasis».

Bør alle pasienter med irritabel tarm-syndrom nå testes for psoriasis?

Forfatterne mener at funnene støtter større årvåkenhet for hudmanifestasjoner hos pasienter med irritabel tarm-syndrom. Dette krever imidlertid ikke kompleks laboratorie- eller instrumentell screening. Psoriasis presenterer seg vanligvis med merkbare, vedvarende hudlesjoner, og mistenkelige symptomer diagnostiseres klinisk av en hudlege.

Fra et praktisk synspunkt antyder studien at leger ikke automatisk bør avfeie hudplager hos pasienter med irritabel tarm-syndrom som urelaterte til den generelle sykdommen. Forekomsten av vedvarende, røde, flassende flekker, spesielt i hodebunnen, albuer, knær og andre typiske områder, kan berettige evaluering av en hudlege. Tilstedeværelsen av irritabel tarm-syndrom alene utgjør imidlertid ikke en diagnose av psoriasis og betyr ikke nødvendigvis at pasienten vil utvikle det.

Dette er spesielt viktig gitt den lille absolutte risikoforskjellen. I løpet av den langsiktige observasjonsperioden utviklet psoriasis seg hos omtrent 0,88 % av personer med irritabel tarm-syndrom mot 0,69 % av personer uten det. Massescreening av alle asymptomatiske pasienter kan derfor neppe rettferdiggjøres ut fra disse dataene alene. Forfatterne foreslår snarere muligheten for mer individualisert overvåking og tidlig konsultasjon med en hudlege hos personer som utvikler relevante symptomer.

Det neste viktige spørsmålet er om risikoen for psoriasis kan reduseres ved å målrette tarmen. Svaret er fortsatt uklart. Forskere foreslår fremtidige studier som tester om tiltak rettet mot mikrobiota, tarmhelse, systemisk betennelse eller psykisk stress kan endre sannsynligheten for å utvikle psoriasis. Dette vil kreve intervensjonsstudier, ettersom den nåværende analysen ikke undersøkte effektiviteten av probiotika, kosthold eller behandling av irritabel tarm-syndrom for å forebygge hudtilstanden.

Hva studien betyr – og hva den ikke betyr

Det kan konkluderes Det er umulig å konkludere
Irritabel tarmsyndrom knyttet til økt langsiktig risiko for psoriasis Det er bevist at irritabel tarmsyndrom forårsaker psoriasis.
Foreningen overlevde en rekke endringer. Alle pasienter med irritabel tarm-syndrom vil utvikle psoriasis.
Vanlige immun- og mikrobiotiske mekanismer er mulige Mikrobiota har allerede vist seg å være årsaken til den identifiserte sammenhengen.
Hudsymptomer hos slike pasienter fortjener oppmerksomhet. Alle pasienter trenger forebyggende behandling for psoriasis.
Ytterligere mekanistiske studier er nødvendig. Kostholdsendringer eller inntak av probiotika har vist seg å forebygge psoriasis.

[7]

Hvorfor resultatet bør tolkes med forsiktighet

Studiens hovedstyrke er omfanget. Mer enn 437 000 deltakere og en median oppfølgingstid på 14,4 år gjør det mulig å oppdage selv relativt små forskjeller i sykdomsrisiko. Videre utførte forfatterne en rekke sensitivitetsanalyser og oppnådde lignende resultater under forskjellige statistiske forutsetninger, noe som reduserer sannsynligheten for at hovedfunnet er et tilfeldig trekk ved en enkelt modell.

Studien er imidlertid basert på observasjonsdata. Forskere klarte ikke å tilfeldig plassere deltakerne i irritabel tarm-syndrom, så forskjeller mellom sammenligningsgruppene er uunngåelige. For eksempel var det betydelig flere kvinner blant pasienter med irritabel tarm-syndrom – 73,2 % mot 52,3 % i kontrollgruppen – og betydelig flere angst- og depressive lidelser. Statistisk justering reduserer påvirkningen av slike faktorer, men garanterer ikke fullstendig eliminering av forstyrrende faktorer.

Det er også et problem med diagnostisk overrepresentasjon. Personer med irritabel tarm-syndrom kan oppsøke lege oftere, noe som betyr at de potensielt har større sannsynlighet for å få diagnosen psoriasis. Forfatterne forsøkte å teste denne effekten ved å ekskludere tilstander som ble diagnostisert kort tid etter studiestart, og det primære resultatet forble uendret. Det er imidlertid umulig å fullstendig eliminere denne typen skjevhet i en observasjonsstudie.

Videre manglet forskerne informasjon om undertypene og alvorlighetsgraden av irritabel tarm-syndrom. De klarte ikke å fullt ut redegjøre for bruken av antibiotika, kortikosteroider og probiotika. Til slutt var de aller fleste deltakerne hvite – omtrent 94 % av hele utvalget – så det er ukjent om sammenhengen ville bli replikert i samme grad i andre etniske og geografiske populasjoner.

Styrker og begrensninger

Styrker Restriksjoner
437 170 deltakere Observasjonsbasert snarere enn randomisert design
14,4 års median oppfølgingstid Det er umulig å definitivt bevise årsakssammenheng
Ekskluderer personer med psoriasis i starten Diagnostisk mistanke kan være økt hos pasienter med irritabel tarm-syndrom.
Multivariat statistisk justering Ikke alle medisiner og livsstilsfaktorer var tilgjengelige
Genetisk risikotesting Det fantes ingen informasjon om alvorlighetsgraden av irritabel tarm-syndrom.
Flere sensitivitetsanalyser Individuelle undertyper av syndromet ble ikke analysert.
Bare nye tilfeller av psoriasis Rundt 94 % av deltakerne er hvite.

[8]

Hva endrer seg i konseptet med tarm-hud-aksen?

Studiens primære vitenskapelige interesse ligger ikke så mye i de ekstra 0,19 prosentpoengene med absolutt risiko, men i å bekrefte ideen om en biologisk sammenheng mellom organer som tidligere ble ansett som praktisk talt uavhengige. Forstyrrelser i tarmfunksjonen kan potensielt påvirke immunprosesser langt utover fordøyelsessystemet. Huden, med sitt eget komplekse immunsystem, kan være et slikt målorgan.

Hvis videre forskning bekrefter årsakssammenhengen, oppstår spørsmålet om muligheten for å målrette flere elementer i den patologiske kjeden samtidig. Teoretisk sett kan tarmmikrobiota, slimhinnepermeabilitet, systemisk betennelse, stress og andre faktorer studeres. For øyeblikket er dette imidlertid primært områder for fremtidig forskning snarere enn velprøvde metoder for å forebygge psoriasis.

Resultatene for polygen risiko er ikke mindre viktige. En sterkere sammenheng hos personer med relativt lav genetisk predisposisjon minner oss om at kroniske inflammatoriske sykdommer ikke kan forklares med arv alene. Genetikk kan gi en bakgrunn, men samspillet mellom immunforsvaret, miljøet, tarmmikrober, stress og andre faktorer avgjør potensielt om sykdommen vil manifestere seg klinisk. Det er disse interaksjonene forfatterne foreslår videre studier.

Til syvende og sist gjør ikke den nye studien irritabel tarm-syndrom til en «forløper til psoriasis». Den avslører et mer forsiktig og vitenskapelig interessant mønster: i en stor britisk kohort var personer med eksisterende irritabel tarm-syndrom litt mer sannsynlig å bli diagnostisert med psoriasis i løpet av de påfølgende 14 årene, en forskjell som vedvarte etter å ha tatt hensyn til en rekke potensielt påvirkende faktorer. Neste trinn er å avgjøre om denne sammenhengen gjenspeiler en felles inflammatorisk mekanisme, tarm-hud-aksen eller en kombinasjon av flere prosesser.

Nøkkeltall i studien

Indikator Betydning
Deltakerne 437 170
Med irritabel tarmsyndrom 21 748
Uten syndrom 415 422
Middelalderen 56,2 år
Median observasjon 14,4 år
Totalt antall nye tilfeller av psoriasis 4325
Tilfeller i gruppen med irritabel tarmsyndrom 292
Kumulativ forekomst av psoriasis i syndromet 0,88 %
Kumulativ frekvens uten syndrom 0,69 %
Justert fareforhold 1,35
Relativ økning i risiko 35 %
Risiko ved en varighet av syndromet på ≤10 år 1,45
Risiko ved syndromvarighet >10 år 1,26

[9]

Nyhetskilde

Qiu Y, Zhou Y, Liu S, Zhang Q, Zhang S, Wu J, Zhu S, Wu S. Langsiktig risiko for psoriasis hos pasienter med irritabel tarm-syndrom: en storskala prospektiv kohortstudie. Journal of Global Health. 2026;16:04140. Artikkelen ble publisert 7. august 2026.

DOI: 10.7189/jogh.16.04140.

Studien ble finansiert av National Natural Science Foundation of China og Beijing Nova Program. Forfatterne erklærer ingen relevante interessekonflikter; dataene ble innhentet fra UK Biobank under søknadsnr. 74444.