Nye publikasjoner
Hvordan hjernen «antyder» tretthet: fMRI-dynamikk under innsovning
Sist anmeldt: 09.08.2025

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.

En studie utført av professor II Gaez' team ved University of Southern California (USC), publisert i iScience, demonstrerer nye objektive nevroavbildningsmarkører som kan oppdage døsighet på et tidlig stadium – før en person sover helt.
Oppgave og relevans
Mikrosøvn og kortvarig tap av oppmerksomhet fører til hundrevis av trafikkulykker og arbeidsskader. Frem til nå har det vært vanskelig å forutsi det nøyaktige tidspunktet for «innsovning» ved hjelp av subjektive spørreskjemaer eller et elektroencefalogram. I denne studien undersøkte forskerne om det er mulig å oppdage starten på søvnperioden (SOP) ved endringer i BOLD-signalet i funksjonell MR.
Hvorfor er dette viktig?
- Tidlig diagnose av tretthet. Identifisering av presise nevromapt bidrar til å utvikle metoder for å overvåke sjåfører og operatører, og forhindre ulykker på grunn av mikrosøvn.
- Søvnforskning. Dynamikken til langsomme BOLD-svingninger kan bli en objektiv biomarkør for SOP-debut, som et supplement til psykologiske og elektrofysiologiske tester.
- Nevromodulering: Å målrette thalamus eller oppmerksomhetsnettverkene med nevrostimulering kan forlenge våkenhet i kritiske situasjoner uten farmakologi.
«Vi har for første gang vist at overgangen til døsighet er ledsaget av klare, reproduserbare endringer i langsomme svingninger i BOLD-signalet», kommenterer II Gaez. «Dette åpner veien for objektiv overvåking av tretthet basert på nevroavbildning.»
Eksperimentell design
- Kvorum av frivillige: 20 friske deltakere (10 m/10 f, i alderen 22–35 år) uten søvnforstyrrelser.
- Søvn i MR-skanneren: Forsøkspersonene lå med lukkede øyne og fikk sovne fritt mens skanneren spilte bakgrunnsstøy (80 dB).
- EEG (egne elektroder i skanneren),
- EOM (øyebevegelsesamplitude),
- Overvåkningskamera for øyelokk.
- Definisjon av SOP: ved kombinasjonen av halvlukkede øyelokk, nedbremsing av EEG-rytmer og, for første gang, ved endringer i BOLD-parametere.
Detaljert analyse av BOLD-signalet
- Lavfrekvente svingninger (0,03–0,07 Hz): i de tidlige stadiene av SOP økte amplituden til disse svingningene med 30–50 % i
- thalamus (våkenhetskoordinasjon),
- occipital cortex (visuell prosessering),
- noder i standardmodusnettverket (DMN): medial prefrontal cortex og PCC.
- Funksjonell tilkobling:
- Thalamus ↔ prefrontal cortex: økt med 20 %, noe som indikerer økt «oversettelse» av søvnsignaler til cortex.
- Oppmerksomhetsnettverk (DAN): Forbindelsene mellom isje- og frontallappene ble redusert med 15 %, noe som gjenspeiler en svekkelse av den ytre orienteringen.
Korrelasjon med utmattelse
- Individuelle forskjeller: Deltakere med mindre 24-timers søvn (<6 timer) viste en tidligere og mer uttalt økning i lavfrekvente oscillasjoner.
- Atferdsdata: De første tegnene på mikrosøvn (forsinket respons på en enkel visuell oppgave i MR) sammenfalt med toppamplituden til thalamus–DMN BOLD-aksen.
Mulige bruksområder
- Overvåking av fører og operatør: overføring av fMRI-funn til bærbare fMRI- eller EEG-enheter for tidlig varsling av tretthet.
- Personlige arbeidsplaner: tar hensyn til den individuelle SOP-"terskel" ved planlegging av skift og hvile, noe som reduserer ulykker.
- Søvnterapi: testing av effekten av koffein, korte lurer og nevromodulering (transkraniell magnetisk stimulering) på å bremse BOLD-skift.
Forfatteres sitater
«Vi har for første gang vist hvordan langsomme BOLD-svingninger i thalamus og cortex predikerer søvndebut», kommenterer professor Gaez. «Dette åpner veien for å utvikle objektive 'fysiologiske øyne' for å overvåke årvåkenhet.»
«Funnene våre lar oss tenke nytt om håndtering av tretthet: det er ikke lenger nok å spørre: 'Hvordan sov du?' – vi må kunne 'se' hjernen», legger medforfatter Dr. Li Jing til.
Forfatterne fremhever følgende hovedpunkter:
Nevrobiologisk pålitelighet av markører
«Økningen i lavfrekvente fluktuasjoner i BOLD-signalet i thalamus og det passive modusnettverket korrelerer tydelig med objektive tegn på døsighet (lukking av øyelokk, EEG-bremsing),» bemerker II Gaez. «Dette beviser at SOP ikke bare kan «ses» gjennom atferd, men også direkte gjennom hjerneaktivitet.»Individuelle forskjeller
«Vi fant ut at personer med kronisk søvnmangel viste tidligere og mer uttalte BOLD-endringer», sier Dr. Lee. «Dette åpner for muligheten for å tilpasse strategier for å bekjempe tretthet: noen kan trenge hyppigere «mikrosøvn», mens andre kan trenge lysterapi eller nevrostimulering.»
«Det neste trinnet er å tilpasse disse markørene til bærbare teknologier (fNCD, tørre EEG-hetter) for å overvåke årvåkenhet i sanntid hos sjåfører og operatører», legger professor Martinez til.Kliniske perspektiver
«Endringene som er funnet kan også bidra til å diagnostisere søvnforstyrrelser: søvnløshet, apné og narkolepsi har forskjellige effekter på den tidlige fasen av SOP, og BOLD-markøren vil bidra til å differensiere disse tilstandene», konkluderer dr. Singh.
Denne forskningen baner vei for nevroteknologi for ulykkes- og skadeforebyggende behandling basert på sanntids- og individuelle markører for døsighetsutbrudd, og lover å gjøre veier og industriområder tryggere.