^
A
A
A

Hvordan hjernen «antyder» tretthet: fMRI-dynamikk under innsovning

 
Alexey Kryvenko, Medisinsk anmelder
Sist anmeldt: 09.08.2025
 
Fact-checked
х

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.

Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.

Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.

06 August 2025, 09:09

En studie utført av professor II Gaez' team ved University of Southern California (USC), publisert i iScience, demonstrerer nye objektive nevroavbildningsmarkører som kan oppdage døsighet på et tidlig stadium – før en person sover helt.

Oppgave og relevans

Mikrosøvn og kortvarig tap av oppmerksomhet fører til hundrevis av trafikkulykker og arbeidsskader. Frem til nå har det vært vanskelig å forutsi det nøyaktige tidspunktet for «innsovning» ved hjelp av subjektive spørreskjemaer eller et elektroencefalogram. I denne studien undersøkte forskerne om det er mulig å oppdage starten på søvnperioden (SOP) ved endringer i BOLD-signalet i funksjonell MR.

Hvorfor er dette viktig?

  • Tidlig diagnose av tretthet. Identifisering av presise nevromapt bidrar til å utvikle metoder for å overvåke sjåfører og operatører, og forhindre ulykker på grunn av mikrosøvn.
  • Søvnforskning. Dynamikken til langsomme BOLD-svingninger kan bli en objektiv biomarkør for SOP-debut, som et supplement til psykologiske og elektrofysiologiske tester.
  • Nevromodulering: Å målrette thalamus eller oppmerksomhetsnettverkene med nevrostimulering kan forlenge våkenhet i kritiske situasjoner uten farmakologi.

«Vi har for første gang vist at overgangen til døsighet er ledsaget av klare, reproduserbare endringer i langsomme svingninger i BOLD-signalet», kommenterer II Gaez. «Dette åpner veien for objektiv overvåking av tretthet basert på nevroavbildning.»

Eksperimentell design

  1. Kvorum av frivillige: 20 friske deltakere (10 m/10 f, i alderen 22–35 år) uten søvnforstyrrelser.
  2. Søvn i MR-skanneren: Forsøkspersonene lå med lukkede øyne og fikk sovne fritt mens skanneren spilte bakgrunnsstøy (80 dB).
    • EEG (egne elektroder i skanneren),
    • EOM (øyebevegelsesamplitude),
    • Overvåkningskamera for øyelokk.
  3. Definisjon av SOP: ved kombinasjonen av halvlukkede øyelokk, nedbremsing av EEG-rytmer og, for første gang, ved endringer i BOLD-parametere.

Detaljert analyse av BOLD-signalet

  • Lavfrekvente svingninger (0,03–0,07 Hz): i de tidlige stadiene av SOP økte amplituden til disse svingningene med 30–50 % i
    • thalamus (våkenhetskoordinasjon),
    • occipital cortex (visuell prosessering),
    • noder i standardmodusnettverket (DMN): medial prefrontal cortex og PCC.
  • Funksjonell tilkobling:
    • Thalamus ↔ prefrontal cortex: økt med 20 %, noe som indikerer økt «oversettelse» av søvnsignaler til cortex.
    • Oppmerksomhetsnettverk (DAN): Forbindelsene mellom isje- og frontallappene ble redusert med 15 %, noe som gjenspeiler en svekkelse av den ytre orienteringen.

Korrelasjon med utmattelse

  • Individuelle forskjeller: Deltakere med mindre 24-timers søvn (<6 timer) viste en tidligere og mer uttalt økning i lavfrekvente oscillasjoner.
  • Atferdsdata: De første tegnene på mikrosøvn (forsinket respons på en enkel visuell oppgave i MR) sammenfalt med toppamplituden til thalamus–DMN BOLD-aksen.

Mulige bruksområder

  1. Overvåking av fører og operatør: overføring av fMRI-funn til bærbare fMRI- eller EEG-enheter for tidlig varsling av tretthet.
  2. Personlige arbeidsplaner: tar hensyn til den individuelle SOP-"terskel" ved planlegging av skift og hvile, noe som reduserer ulykker.
  3. Søvnterapi: testing av effekten av koffein, korte lurer og nevromodulering (transkraniell magnetisk stimulering) på å bremse BOLD-skift.

Forfatteres sitater

«Vi har for første gang vist hvordan langsomme BOLD-svingninger i thalamus og cortex predikerer søvndebut», kommenterer professor Gaez. «Dette åpner veien for å utvikle objektive 'fysiologiske øyne' for å overvåke årvåkenhet.»

«Funnene våre lar oss tenke nytt om håndtering av tretthet: det er ikke lenger nok å spørre: 'Hvordan sov du?' – vi må kunne 'se' hjernen», legger medforfatter Dr. Li Jing til.

Forfatterne fremhever følgende hovedpunkter:

  • Nevrobiologisk pålitelighet av markører
    «Økningen i lavfrekvente fluktuasjoner i BOLD-signalet i thalamus og det passive modusnettverket korrelerer tydelig med objektive tegn på døsighet (lukking av øyelokk, EEG-bremsing),» bemerker II Gaez. «Dette beviser at SOP ikke bare kan «ses» gjennom atferd, men også direkte gjennom hjerneaktivitet.»

  • Individuelle forskjeller
    «Vi fant ut at personer med kronisk søvnmangel viste tidligere og mer uttalte BOLD-endringer», sier Dr. Lee. «Dette åpner for muligheten for å tilpasse strategier for å bekjempe tretthet: noen kan trenge hyppigere «mikrosøvn», mens andre kan trenge lysterapi eller nevrostimulering.»


  • «Det neste trinnet er å tilpasse disse markørene til bærbare teknologier (fNCD, tørre EEG-hetter) for å overvåke årvåkenhet i sanntid hos sjåfører og operatører», legger professor Martinez til.

  • Kliniske perspektiver
    «Endringene som er funnet kan også bidra til å diagnostisere søvnforstyrrelser: søvnløshet, apné og narkolepsi har forskjellige effekter på den tidlige fasen av SOP, og BOLD-markøren vil bidra til å differensiere disse tilstandene», konkluderer dr. Singh.

Denne forskningen baner vei for nevroteknologi for ulykkes- og skadeforebyggende behandling basert på sanntids- og individuelle markører for døsighetsutbrudd, og lover å gjøre veier og industriområder tryggere.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.