Hva påvirker oss til å gå ned i vekt under infeksjonssykdommer?

Interessant nok, under den aktive fasen av den smittsomme prosessen, trekker T-lymfocytter energipotensial fra fett- og muskelvev.

Under sykdom går de fleste ned i vekt. Dette skyldes ikke bare tap av appetitt, men også andre fenomener. For å takle sykdommen bruker immunsystemet en stor mengde energi, som kroppen må ta fra muskel- og fettvev. For øvrig er appetittstapet i dette tilfellet forklart med det samme energiunderskuddet, fordi fordøyelsesprosessene også tar en betydelig del av energiressursene, selv om den fordøyde maten da tar igjen dette underskuddet. Alle prosesser i kombinasjon med hverandre kan forårsake en farlig tilstand av utmattelse. Som et resultat, selv etter å ha overvunnet infeksjonen, føler personen seg fortsatt svak og svak i lang tid.

Immunsystemet er en kompleks mekanisme som har som hovedmål å eliminere sykdom, selv på bekostning av velvære. Er det mulig å endre denne kjeden av prosesser? For å svare på dette spørsmålet er det nødvendig å forstå nøyaktig hvordan energiressursene trekkes tilbake.

Representanter for Salk Institute har undersøkt prosessen med immunt "opptak" av fett og muskelvev under en infeksjonssykdom. Denne prosessen har to stadier og kan avhenge av typen T-lymfocytter. Studien ble utført på gnagere med en kronisk form for trypanosomiasis, en infeksjon forårsaket av den encellede parasitten Trypanosoma brucei. T-lymfocytter, som er kjent for å være delt inn i T-drepere (angriper patogene celler og strukturer påvirket av dem) og T-hjelpere (regulatorer av immunreaksjoner), virket mot patogenet på et visst stadium. T-hjelpere har vist seg å være ansvarlige for tap av fettvev og redusert trang etter mat. Hvis T-hjelpere ble inaktivert hos gnagere, ble ikke restitusjonssuksessen påvirket. Men nedgangen i muskelvev er assosiert med aktiviteten til T-drepere, som i denne situasjonen fungerer uten å "binde seg" til T-hjelpere. Hvis T-mordere ble slått av, ble gjenopprettingsprosessen mye mer komplisert.

Forskerne snakker om disse viktige funnene av eksperimentet. For det første er ikke begge typer T-lymfocytter avhengige av hverandre hvis det er behov for å trekke energi fra vev. For det andre har det økte forbruket av fettvev, initiert av T-hjelpere, ingen effekt på prosessen med å bekjempe infeksjon. Det viser seg at utmattelsestilstanden kan unngås ved å stoppe den økte fettutnyttelsen av T-hjelperceller.

Det er mulig at energien fra fettvevet tross alt har en annen hensikt. Forskerne peker på behovet for ytterligere eksperimenter med andre infeksjoner, som kan gi andre, til og med radikalt motsatte resultater. Det er fullt mulig at energiforbruket og mekanismen for T-lymfocyttfunksjonen avhenger av det spesifikke smittestoffet som har kommet inn i kroppen.

Mer informasjon om studiet finner du på siden på