Hodeskader utløser tidligere ukjente akkumuleringer av astrocytisk tau-protein

Forskere fra Boston University og Columbia University utførte den største analysen av hjernevev etter døden (556 prøver) og fant at kronisk akkumulering av aggregert tau-protein i astrocytter går langt utover den klassiske patologien kronisk traumatisk encefalopati (CTE). Arbeidet er publisert i tidsskriftet Brain.

Hva gjorde forskerne?

• Hjerneprøver ble samlet inn fra fire grupper:
  • Personer med en historie med moderat eller alvorlig traumatisk hjerneskade (n=77, overlevde >6 måneder)
  • Kontaktutøvere (n=45)
  • Usunne kontrollpersoner (med primære nevrodegenerative sykdommer; n=397)
  • Friske kontrollpersoner (ingen NDD; n=37)
• Immunhistokjemisk farging for tau ble utført, og mønstre av astrocytisk patologi som ligner på aldringsrelatert tau-astrogliopati (ARTAG) og CTE-NC ble identifisert.

Viktige resultater

• Utvidet astrocytisk tau-patologi. I TBI/RHI (kontaktpåvirkning)-prøver hadde 65 % av tilfellene astrocytthyperplasi med tau-avleiringer, sammenlignet med bare 12 % i gruppen uten TBI RHI.
• Uavhengighet av klassiske CTE-markører: Mange pasienter med kontaktsport viste astrocytisk tau-patologi uten den typiske perivaskulære cerebrospora-strukturen til CTE.
• Generalisering av aldringsprosesser. ARTAG-mønstre (perivaskulær og subependymal tau-akkumulering) ble funnet hos både TBI-overlevende og idrettsutøvere, noe som indikerer akselererte aldringsendringer forårsaket av hodeskader.

Hvorfor er dette viktig?

• Tidligere var astrocytisk tau-patologi primært assosiert med aldersrelaterte forandringer og CTE. Nye data viser at TBI og til og med gjentatte «ikke-hjernerystelses» slag mot hodet i idrett fører til et mye bredere spekter av astrocytiske abnormaliteter.
• Dette utvider vår forståelse av hvordan hodeskader kan utløse nevrodegenerative mekanismer og foreslår å oppdatere diagnostiske kriterier for posttraumatisk encefalopati.

Prospekter

• Diagnostikk: legge til spesifikke astrocytiske tau-markører i standardene for post mortem-analyse av TBI-pasienter.
• Forebygging i idrett: redusere gjentatte støt og gjennomgå sikkerhetsprotokoller, selv for mindre kollisjoner.
• Terapi: Utvikling av legemidler som retter seg mot astrocytisk tau-aktivering kan gi en ny strategi for å beskytte hjernen etter skade.

Denne studien fremhever at nevrodegenerasjon etter hodeskade ikke er begrenset til de klassiske trekkene ved CTE, men inkluderer en mer omfattende astrocytisk tau-patologi som krever nytenkning av tilnærminger til forebygging og behandling.