Genetisk foreldrerollen: Hvordan mors vekt påvirker barns fedme

Barnefedme er et globalt helseproblem forårsaket av en kombinasjon av arvelige og miljømessige faktorer. Men hvordan kan vi skille direkte arv av gener fra foreldrenes indirekte påvirkning gjennom deres fysiologi og atferd? Forskere fra University College London brukte et innovativt «trigen»-design (mor-far-barn) og Mendelsk randomisering for å skille den arvelige belastningen fra effekten av «genetisk næring». Studien er publisert i tidsskriftet PLOSGenetics.

Hva har blitt gjort?

• Polygene indekser (PGI) ble konstruert for BMI hos mødre og fedre, med inndeling i alleler som ble overført og ikke overført til avkom.
• Sammenhenger mellom disse PGI-ene og barns vektøkning og kostinntak ble vurdert ved seks oppfølgingspunkter fra 3 til 17 år.
• Resultatene fra MR sammenlignes med klassiske multivariate regresjoner på fenotypiske data.

Viktige resultater

1. Morslige effekter av "genetisk oppdragelse"

   • I motsetning til faderlige alleler, var ikke-overførte maternelle PGI-alleler konsekvent assosiert med BMI hos ungdom, og sto for 25–50 % av den direkte genetiske påvirkningen.

   • Dette tyder på at en mors høyere kroppsvekt skaper en høyere predisposisjon for fedme hos barnet, ikke bare gjennom genetisk arv, men også gjennom intrauterine faktorer eller atferdsmodellering (kosthold, livsstil).

2. Faren gir ikke et "pedagogisk" bidrag

   • Til tross for fenotypiske korrelasjoner, var assosiasjonene mellom fars PGI og BMI i barndommen nær null etter å ha tatt hensyn til direkte genoverføring.

   • Dette betyr at alt som knytter en fars og et barns BMI mest sannsynlig forklares av arvelige gener snarere enn foreldrenes miljø.

3. Ernæring for barn

   • Sammenhengen mellom foreldrenes PGI og barnets kostholdsscore var inkonsekvent og begrenset, noe som satte spørsmålstegn ved antagelsen om at mors genetiske "justeringer" direkte endrer barns spisevaner.

Hvorfor er dette viktig?

• Intervensjoner under graviditet og tidlig barndom kan begrense utviklingen av fedme selv om mors BMI forblir høy på genetisk nivå.
• Å fokusere utelukkende på fedres vekttap for å bekjempe barnefedme kan være mindre effektivt enn å støtte mødrehelse- og utdanningsprogrammer for vordende mødre.
• Studien demonstrerer kraften i tregeners genetisk design for å skille genetisk belastning fra genetisk næring.

Forfatterne fremhever flere viktige funn og anbefalinger:

1. Sterkt bidrag fra mors «genetiske oppvekst».
   «Vi fant at ikke-overførte alleler assosiert med høy mors BMI hadde en betydelig effekt på barnets vekt, omtrent halvparten av den direkte genetiske effekten. Dette fremhever viktigheten av mors miljø i å forme barns metabolisme.»

2. Rollen til intrauterine faktorer
   «Resultatene våre indikerer at ikke bare genetikk, men også forholdene som moren skaper under graviditeten – ernæring, glukosehomeostase, hormonelle signaler – disponerer avkommet for fedme.»

3. Far som en overveiende «genetisk» risikokilde.
   «Hos fedre hadde ikke-overførte alleler liten effekt på barns BMI, noe som tyder på at atferden og miljøene de gir er mindre viktige for barns fedme enn morsfaktorer.»

4. Implikasjoner for forebygging av fedme
   «Effektive tiltak må begynne før unnfangelse og fortsette inn i tidlig barndom, med fokus på mors helse for å ha størst mulig effekt på å redusere barnefedme.»

Prospekter

Forfatterne etterlyser storskala studier av store genetiske kohorter og studier av spesifikke veier for «genetisk utdanning»: fra mors metabolisme i livmoren til foreldrenes kostholdsstil og fysisk aktivitet i familiene. Dette vil bidra til å lage presise strategier for fedmeforebygging, primært rettet mot mødre under prenatal forberedelse og tidlig barneoppdragelse.