Fokal alopecia

Alopecia areata er en ganske sjelden sykdom, som likevel tiltrekker seg oppmerksomheten til mange forskere. Det er interessant fordi hårtap, som starter midt i fullstendig velvære, plutselig stopper. Det kan fortsette over lengre tid og føre til fullstendig skallethet i visse områder av hodet eller til og med kroppen, eller det kan stoppe ganske raskt.

Alopecia areata starter vanligvis med en liten flekk med skallet hud som kan utvikle seg til fullstendig hårtap i hodebunnen (alopecia totalis) eller hele kroppen (alopecia universalis). Omfattende hårtap forekommer bare hos en liten andel av personer som er rammet av alopecia areata, omtrent 7 %, selv om denne andelen i den senere tid var 30 %.

Det finnes tre typer hår i kanten av den skallede flekken – kjegleformet, kølleformet og utropstegnformet. Håret som regenererer seg er tynt og upigmentert, og først senere får det sin normale farge og tekstur. Hårregenerering kan forekomme i ett område av hodebunnen, mens hårtapet kan fortsette i et annet område.

Ifølge ulike estimater har fra 7 til 66 % (i gjennomsnitt 25 %) av personer som lider av fokal alopecia også avvik i negleformasjonen. Negledystrofi kan variere fra mild (ruhet, avskalling) til ekstrem.

Årsakene til de ulike manifestasjonene av sykdommen har ikke blitt godt nok studert. Lenge var det tvilsomt om de ulike formene for hårtap var den samme sykdommen. Det er tilsynelatende noen forskjeller i sykdommens debut og utvikling som forskere fortsatt ikke er klar over. Det forskes intensivt på dette området, og noen ting er allerede avklart.

Hvem er utsatt for alopecia areata?

Demografiske studier har vist at 0,05–0,1 % av befolkningen lider av alopecia minst én gang. I England er det 30–60 tusen mennesker med fokal alopecia, i Amerika – 112–224 tusen og på verdensbasis – 2,25–4,5 millioner mennesker. De første tegnene på alopecia viser seg hos de fleste i alderen 15–25 år.

Det har blitt vist at sykdommen i 10–25 % av tilfellene har en familiær opprinnelse. De fleste som lider av fokal alopeci er friske, med unntak av tilfeller av alopeci forårsaket av Downs syndrom, Addisons sykdom, skjoldbruskkjertellidelser, vitiligo og en rekke andre sykdommer.

Det finnes to tankeskoler når det gjelder forekomsten av alopecia areata hos menn og kvinner: enten rammer sykdommen menn og kvinner likt (1:1), eller den rammer kvinner mer (2:1). Ved mange autoimmune sykdommer rammes kvinner enda mer (10:1 ved systemisk lupus erythematosus).

Det antas at dette skyldes forskjeller i hormonnivåer mellom menn og kvinner.

Kvinners humorale og cellulære immunitet er i gjennomsnitt mer aktiv enn menns, og den motstår bakterielle og virusinfeksjoner bedre. Men et slikt svært mobilt immunforsvar er mer utsatt for utvikling av autoimmune prosesser. Det er kjent at mange hormoner, inkludert kjønnssteroider, adrenalin, glukokortikoider, tymushormoner og prolaktin, påvirker lymfocytters aktivitet. Likevel er østrogen – det kvinnelige kjønnshormonet – det kraftigste hormonet som påvirker immunforsvaret.

Behandlingsstrategi for alopecia areata

Hår kan gjenopprettes selv etter mange års sykdom. Et betydelig antall pasienter, spesielt de med en mild form av sykdommen, kan oppleve spontan hårgjenoppretting. Med riktig behandling kan remisjon forekomme selv i alvorlige tilfeller. Selvfølgelig finnes det uhelbredelige former, og tilfeller der hårveksten bare gjenopprettes med konstant behandling, og når den stoppes, faller håret av igjen i løpet av få dager.

Hos noen pasienter får sykdommen tilbakefall til tross for behandling. Dessverre finnes det ingen universelle midler eller metoder for behandling av fokal alopecia. Her er noen nyttige praktiske tips:

• For å maksimere den kosmetiske effekten av behandling av alvorlig, merkbar alopecia areata, er det nødvendig å behandle hele hodebunnen, ikke bare de åpenbart berørte områdene;
• Du bør ikke forvente noen positive endringer tidligere enn om tre måneder;
• Kosmetisk hårvekst kan ta et år eller mer, og med kontinuerlig behandling øker sannsynligheten for permanent hårvekst, men individuelle skallede flekker kan dukke opp og forsvinne;
• Hos pasienter med periodisk hårtap forbedres behandlingseffekten ved profylaktisk administrering av antihistaminer;
• Hårvekst fremmes også ved forebyggende inntak av multivitaminer; i alvorlige tilfeller av sykdommen anbefales injeksjoner av B-vitaminer;
• Den psykologiske faktoren spiller en viktig rolle i behandlingens effektivitet. Det finnes en rekke behandlingsmetoder som kan oppnå en viss suksess, men når de seponeres, kommer sykdommen tilbake. Alle metodene som brukes i dag er mest effektive ved milde former av sykdommen og mindre effektive ved alvorlige lesjoner. Ulike behandlingsmetoder kan deles inn i flere grupper:
• uspesifikke irritanter: antralin, krotonolje, ditranol, etc.;
• stoffer som forårsaker kontaktdermatitt: dinitroklorbenzen, difenylcyklopropenon, dibutylester av kvadratsyre, etc.;
• uspesifikke immunsuppressiva: kortikosteroider, 8-metoksypsoralen i kombinasjon med UVA (PUVA-behandling);
• spesifikke immunsuppressiva: ciklosporin;
• metoder for direkte virkning på hårsekkene: minoxidil;
• alternative behandlingsmetoder;
• eksperimentell behandling: neoral, takrolimus (FK506), cytokiner.

Medisiner for å bekjempe skallethet

Inntil nylig var forskere forbløffet over hvor godtroende folk som var villige til å prøve alle midler som lovet hårgjenoppretting var. Studier har imidlertid vist at folk er så lett å antyde at hårvekst kan være forårsaket av et inert stoff.

Ulike følelser og mentale holdninger kan ha en sterk effekt på håret, noe som fører til at det vokser eller faller av. Alt dette gjør det vanskelig å objektivt vurdere effektiviteten til ulike remedier mot skallethet. Ytterligere vanskeligheter oppstår fra det faktum at skallethet kan oppstå av ulike årsaker. Følgelig kan et stoff virke for én type skallethet, men ikke for en annen.

Følgende stoffer, som er relatert til medisiner, brukes til å behandle alopecia:

• minoksidil og dets analoger;
• dihydrotestosteronblokkere og andre antiandrogener;
• betennelsesdempende midler (kortikosteroider);
• irritanter med immunsuppressiv virkning;
• stoffer som regulerer proliferative prosesser i epidermis;
• fotosensibilisatorer som brukes i fotokjemoterapi. Fysioterapeutiske metoder og såkalt alternativ medisin – preparater basert på naturlige forbindelser og planteekstrakter som brukes av forskjellige folkeslag for å styrke og få hår til å vokse – er et godt hjelpemiddel i den komplekse behandlingen av alopecia.

Fotokjemoterapi for fokal alopecia

UV-stråling spiller en betydelig rolle i behandlingen av alopecia. Det er kjent at kortvarig opphold for pasienter i solrike områder har en positiv effekt på hårveksten.

Det hender imidlertid også at noen pasienter opplever en forverring av alopecia om sommeren. PUVA-terapi (fotokjemoterapi) er en forkortet betegnelse på en metode som bruker fotosensibilisatorer (psoralener) og langbølget UV-stråling i A-området. Inndelingen av det ultrafiolette området av spekteret i områdene A (320–400 nm), B (280–320 nm) og C (<280 nm) ble introdusert i medisin basert på hudens ulik følsomhet for disse strålingstypene.

Huden er minst følsom for UVA-stråling.

For tiden brukes lokal (for milde og moderate former for fokal alopecia) og generell (for alvorlige former av sykdommen) PUVA-terapi, med bruk av psoralener eksternt i form av løsninger (for milde former), oralt i form av tabletter eller i kombinasjon (for alvorlige former). Behandlingsforløpet består av 20–25 bestrålingsprosedyrer for milde former eller 25–30 prosedyrer for moderate og alvorlige former av sykdommen, utført 4–5 ganger i uken. Kurene gjentas etter 1–3 måneder, avhengig av klinisk effekt.

Følgende grupper av psoralener brukes:

• til oral administrasjon - 8-metoksypsoralen, 5-metoksypsoralen;
• til lokal bruk - 1% oljeemulsjon av 8-metoksypsoralen ("Oxoralen-Ultra") og det syntetiske legemidlet 4,5,8-trimetylpsoralen (brukes i form av bad).

Hovedfordelen med topisk påføring av psoralener er eliminering av kvalme og hodepine (en bivirkning observert hos en betydelig andel av pasienter som tar psoralener oralt).

Psoralener virker bare på huden når de utsettes for ultrafiolett lys. Under fotosensibilisering undertrykkes cellulær DNA-syntese selektivt i epidermis ved fotokjemisk binding av DNA til psoralen, som har en direkte effekt på hudens immunsystem uten å hemme epidermal cellefunksjon. PUVA-behandling antas å påvirke T-cellefunksjon og antigenpresentasjon, og å undertrykke lokalt immunologisk angrep på hårsekken ved å utarme Langerhans-celler. PUVA-behandling gir generell immunsuppresjon gjennom direkte eller indirekte (via interleukin 1) stimulering av prostaglandiner E2, noe som resulterer i efferent lymfatisk blokade.

PUVA-behandling utføres kun på et medisinsk anlegg av en lege med spesiell opplæring og erfaring. Pasienten tar psoralen sammen med mager mat eller melk 1,5 til 2 timer før bestråling. I løpet av den første økten gis en gjennomsnittlig dose på 0,5 til 3,0 J/cm2 (avhengig av hudtype) eller en minimum fototoksisk dose. Tiden som brukes i behandlingskabinen varierer for hver pasient. Bestrålingstiden registreres og økes for hver økt. Lokal bruk av 8-metoksypsoralenoljeemulsjon (1 mg/L) ved 37 °C og UV-bestråling med enkeltdoser på 0,3 til 8,0 J/cm2 i 20 minutter 3 til 4 ganger i uken gir gode resultater. Etter 24 uker, med en total bestrålingsdose på 60,9 til 178,2 J/cm2, ble nesten fullstendig hårvekst observert hos 8 av 9 pasienter.

Noen pasienter kan oppleve tilbakefall av sykdommen med gradvis reduksjon av PUVA, i gjennomsnitt 10 uker etter at behandlingen er avsluttet. Effektiviteten av PUVA-behandlingen er også avhengig av den kliniske formen for alopecia, sykdommens varighet, prosessens stadium og varigheten av det siste tilbakefallet. PUVA-behandling kombineres med topiske kortikosteroider, antralin, kalsipotriol, aromatiske retinoider (acitretin, etretinat). Denne kombinasjonen gjør det mulig å bruke en lavere total dose UV-stråling.

Kontraindikasjoner for bruk av PUVA-behandling er: individuell intoleranse mot legemidler, akutte mage-tarmsykdommer, diabetes mellitus, tyreotoksikose, hypertensjon, tuberkulose, graviditet, kakeksi, grå stær, svulster, sykdommer i lever, nyrer, hjerte, nervesystem, sykdommer preget av økt lysfølsomhet. Det er upassende å utføre behandling på barn og personer under 18 år, samt på pasienter over 55 år.

En sammenlignende analyse av vitenskapelige publikasjoner de siste 10 årene tyder på at PUVA-behandling er mindre effektiv enn topisk immunsuppressiv behandling hos pasienter med fokal alopecia.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]