Kankos decalving follikulitt som årsak til alopecia areata

Follikulitt dekalvans (synonym: sykosiform atrofisk follikulitt i hodet (folliculitis sycosiformis atrophicans capitis, Hoffmann E. 1931) ble først beskrevet av Quinquaud (Quinquaud Ch.E. 1889). Denne svært sjeldne dermatosen er en kronisk bakteriell follikulitt i hodebunnen, som ender i atrofisk alopecia (pseudopeladetilstand; decalvo (lat.) - å gjøre skallet); andre områder av huden kan også bli påvirket, spesielt de som er dekket av bustete og lange hår. En lignende prosess i ansiktet, i skjeggvekstområdet, beskrevet i de samme årene, fikk andre navn: lupoid sykose (sycosis lupoides, Brocq L., 1888); arrdannelse i sykosiform erytem (ulerythema sycosiforme, Unna P., 1889; ovkr (gresk) = ule (latin) = arr); sykosiform atrofisk follikulitt (folliculitis sycosiforme atrophicans barbae, Hoffmann E., 1931).

Dermed ga forskjellige forskere forskjellige navn til den samme dermatosen, der de viktigste, fra deres synspunkt, karakteristiske trekkene ble fremhevet: kronisk follikulitt, lik i forløp og utfall diskoid lupus erythematosus (atrofi); erytem med sykosiforme manifestasjoner og arrdannelse; kronisk follikulitt, lik sykose, men som fører til atrofi. Allerede i de første beskrivelsene av dekalvans follikulitt og lupoid sykose ble fellestrekk for begge dermatosene avslørt, som bestemte deres kliniske manifestasjoner: kronisk follikulitt, som uten pustulering og sårdannelse fører til atrofi og vedvarende skallethet, høy resistens mot terapi. Forskjellene ligger i fordelingen av kronisk follikulitt (follikulitt gruppert i små foci - i sammenligning med de dannede store individuelle foci) og deres dominerende plassering (i hodebunnen eller ansiktshuden). Senere viste det seg at i tillegg til ansiktshuden, kan lupoid sykose (LS) også påvirke hodebunnen, så vel som huden i kjønnshår og aksillære områder. Først mange år senere ble det endelig klart at den lupoide sykosen beskrevet av Brok ikke er en uavhengig nosologisk form, men en duplisering av den samme sykdommen – dekalvans follikulitt er en unik og sjelden klinisk variant.

Årsaker til follikulitt dekalvans

Det forårsakende agens anses å være Staphylococcus aureus, i tillegg er kolonisering av hårsekker med gramnegativ mikroflora også mulig. Behandling med bredspektrede antibiotika gir imidlertid bare en midlertidig terapeutisk effekt, strengt begrenset av behandlingsvarigheten. Dette bekrefter makroorganismens dominerende rolle, endringer i dens reaktivitet og en reduksjon i immunforsvaret.

Patogenese

Seboreisk tilstand, redusert motstandskraft forårsaket av diabetes mellitus, kronisk nefritt, dysproteinemi og andre faktorer som fører til undertrykkelse av immunsystemet kan predisponere for denne dermatosen. Tilfeller av spontan heling av dekalvansfollikulitt (DF) etter fjerning av kariestenner komplisert av periodontitt er beskrevet. Kolonisering av hårsekker av bakterier er mest sannsynlig bare en patogenetisk kobling. Årsaken til at kronisk follikulitt ender med hudatrofi og vedvarende skallethet er fortsatt uklar. Hos pasienter med dekalvansfollikulitt, eller lupoid sykose, klarer moderne forskningsmetoder alltid å oppdage spesifikke og signifikante forstyrrelser i immunsystemets, indre organers og andre kroppssystemers funksjon.

Symptomer på Kencos dekalvans follikulitt

Follikulitt dekalvans forekommer vanligvis isolert i hodebunnen, hovedsakelig i temporale og parietale områder. Lesjonene i frontalområdet er lokalisert på grensen til hårvekst og ligner ophiasis. I noen tilfeller er også aksillære og kjønnshårsområder berørt. Utslett av inflammatoriske follikulære noduler, sjeldnere pustler, forårsaker vanligvis ikke subjektive sensasjoner og er derfor ofte synlige. Størrelsen på utslettselementene varierer fra et knappenålshode til en linseformet. I midten penetreres papulære og pustulære elementer av uendret eller ødelagt hår, og en liten krone av hyperemi er synlig i omkretsen deres. Follikulitt er preget av ekstremt langsom utvikling; de eksisterer lenge uten merkbar dynamikk og slutter ofte ikke med dannelsen av en pustule. Individuelle follikulære pustler dukker først opp etter en lang utvikling av follikulære papler ("sekundær pustule" ifølge Mashkilleyson LN, 1931). I midten av små grupperte foci dannes det gradvis en mild arratrofi med vedvarende skallethet. Når flere tilstøtende foci slås sammen, dannes større foci av arrdannelse, hvor individuelle hår noen ganger bevares. I grensesonen fortsetter nye follikulære noduler og pustler, skjell og skorper å dukke opp, noe som forårsaker langsom perifer vekst. Dermed fører dekalvansfollikulitt til dannelse av foci av atrofisk skallethet i forskjellige størrelser og former (pseudopeladetilstand). Forløpet av dermatosen er kronisk og varer i mange år og til og med tiår. Noen ganger reduseres antallet nye follikulitt som oppstår i omkretsen av foci av atrofisk skallethet til et minimum. Dekalvansfollikulitt i hodebunnen kan kombineres med foci av lupoid sykose (LS) på ansiktshuden eller andre lokaliseringer.

Lupoid sykose rammer hovedsakelig middelaldrende og eldre menn. Den vanlige lokaliseringen av ett eller to fokus på LS er sideflatene på de hårete kinnene, tinningene, sjeldnere - haken og overleppen (Milman IS, 1929). Lesjonen er oftest ensidig og er lokalisert i området med hårvekst i tinningregionen eller på kinnet over de horisontale og stigende grenene av underkjeven. En LS-lesjon kan forekomme isolert som en stor enkeltlesjon og i hodebunnen. I utgangspunktet, mot bakgrunnen av hyperemi, vises grupperte inflammatoriske follikulære noduler og pustler i samme område, samt små follikulært plasserte lysegule skorper og gråaktige skjell, som lett fjernes ved skraping. Disse elementene smelter sammen og danner en tydelig definert rund eller oval inflammatorisk plakk med en diameter på 2-3 cm eller mer, vinrød i fargen (som i erysipeloid) med et flatt smertefritt infiltrat ved basen. Gradvis, i den sentrale delen, blir huden blek, tynnere, glatt, hårløs og litt sunket inn: et karakteristisk trekk ved det dannede fokuset for lupoid sykose utvikler seg - sentral atrofi. Innenfor dette området dukker det ikke lenger opp nye utslett, og enkelthår eller hårtuster som vokser fra en eller flere follikler kan fortsatt være igjen. Fokusets perifere sone, ca. 1 cm bred, er litt forhøyet, mer mettet med rød farge og moderat infiltrert. Tallrike follikulære papler med sjeldne follikulære pustler er plassert i den, hvorav noen oppfattes som bobler. I midten av disse elementene er det fortsatt bevarte hår, hvorav noen er avbrutt, samt et betydelig antall lett avtakbare follikulært plasserte skorper og skjell. Lesjonen øker sakte i størrelse på grunn av forekomsten av ny follikulitt og individuelle follikulære pustler i den perifere sonen. Noen ganger dominerer lesjonens vekst i et av dens fokus, noe som endrer de runde konturene. Når man diaskoperer kanten av lesjonen, bestemmes ikke symptomet på "eplegelé". LS fortsetter kronisk i mange måneder og år. Kliniske manifestasjoner av lupoid sykose i hodebunnen er glattere. I den dannede lesjonen dominerer en glatt, hårløs atrofisk sone. I den perifere timen er den forhøyede ryggen fraværende, det er kun individuell, langvarig follikulitt og pustler omgitt av en smal kant av hyperemi, samt isolerte små skjell og skorper. Dermed er manifestasjonene av lupoid sykose og dekalvansfollikulitt praktisk talt ikke å skille fra hverandre i hodebunnen. Pasientenes generelle tilstand er ikke forstyrret, subjektive sensasjoner er vanligvis fraværende, klagene er begrenset til en kosmetisk defekt.

Histopatologi

I epidermis er det en liten fokal hyperkeratose, frynsete hornmasser, uttalt akantose. Cellene i det tornutstikkende laget er kraftig endret, spesielt i de nedre radene, hvor det er tegn på uttalt vakuolær dystrofi. Åpningene i hårsekkene er betydelig utvidet, fylt med hornmasser. I dermis er det et tett perivaskulært og perifollikulært lymfohistiocytisk infiltrat, mindre vanlige plasmamastceller og nøytrofiler. I noen tilfeller består infiltratet nesten utelukkende av plasmaceller. I det siste atrofiske stadiet skiller det patomorfologiske bildet seg lite fra endringene som er karakteristiske for pseudopeladetilstanden i det sene stadiet.

Diagnose av Kencos dekalvans follikulitt

I hodebunnen differensieres manifestasjoner av dekalvansfollikulitt eller lupoid sykose først og fremst fra de sykdommene som manifesterer seg som kronisk follikulitt og follikulære pustler og fører til en pseudopeladetilstand. Når atrofi av DF (eller LS) ikke har dannet seg i den sentrale delen av lesjonen, differensieres den derfor fra mykose i hodebunnen, inkludert den skutulære formen av favus, vulgær sykose, og senere - med nekrotisk akne, follikulitt og perifollikulitt som abscesserer og undergraver Hoffmanns hode, histiocytose fra Langerhans-celler og erosiv pustulær dermatose. Siden follikulære papler og tuberkler i hodebunnen kan ligne kronisk follikulitt og pustler. Den differensieres også fra follikulær lichen planus, lupus erythematosus, lupus tuberculosis, lupus leishmaniasis og tuberkuløs syfilis. Histologisk undersøkelse av typiske utslettelementer (follikulitt, pustler, etc.) fra den aktive perifere sonen av lesjonen gir betydelig hjelp til å stille den endelige diagnosen.

Differensialdiagnostikk ved mykose i hodebunnen. Årsaken til mykologisk undersøkelse er tilstedeværelsen av avskalling, endret hår, gule skorpeformede skjell, follikulære pustler, inflammatoriske follikulære noduler og knuter, purulent-blodig skorpe med hårfragmenter og foci av arrdannelse i varierende størrelse i hodebunnen. Ved tilstedeværelse av disse manifestasjonene, spesielt hos barn og eldre pasienter, anbefales det å utelukke mykose i hodebunnen. Ved undersøkelse av andre områder av huden, vær oppmerksom på tilstanden til negleplatene på hender og føtter. Det er nødvendig å utføre en fluorescerende studie av hår, mikroskopisk og kulturell undersøkelse av endret hår, hud- og negleskaller, skorper, purulent utflod. Den raskeste og mest informative er en mikroskopisk undersøkelse av det endrede håret (brudd i hudnivå, med utseendet til "svarte prikker", og i en høyde på 3-5 mm, med en hette ved bunnen, grå, matt, deformert i form av "flekker", "utropstegn"). Påvisning av sopelementer, avklaring av egenskapene til hårlesjonen ved hjelp av den, lar legen diagnostisere mykose i hodebunnen og få en ide om patogenets slekt og den sannsynlige epidemiologien til sykdommen.

Lupoid sykose (LS, eller DF) skiller seg fra vulgær sykose ved dominans av langvarig follikulitt, hvorav bare en liten del ender med dannelsen av follikulære pustler, tilstedeværelsen av 1 eller 2 (med DF - flere) tydelig definerte foci med langsom perifer vekst og eksistensen av 2 soner i dem (med unntak av foci i hodebunnen): en sentral, bred sone med arrdannelse, og en perifer - smal, serpiginiserende i form av en rød ås, hvor ny follikulitt dannes. Den karakteristiske lokaliseringen av LS er også forskjellig - den temporale regionen og den laterale overflaten av kinnet, hodebunnen og mye sjeldnere - haken og overleppen, som er favoritter for vulgær sykose. Det er også nødvendig å ta hensyn til den større motstanden til DS (eller DF) mot behandling, sammenlignet med vulgær sykose, samt forskjellene i det patomorfologiske bildet. Den aktive perifere sonen i hodebunnen ved DF (eller DS), som er viktig for klinisk og histologisk diagnostikk, er svakt uttrykt og er kun representert av individuell follikulitt og follikulære pustler. På denne måten skiller dekalvansfollikulitt, eller lupoid sykose, seg fra mange andre dermatoser i hodebunnen, noe som fører til en pseudopeladetilstand.

Dekalvans follikulitt (eller lupoid sykose) i hodebunnen bør differensieres fra nekrotisk akne (NA), eller nekrotisk follikulitt av denne lokalisasjonen. Med et felles primært erupsjonselement (follikulitt) og kronisk forløp av disse sjeldne dermatosene, skiller de seg i lokalisering og distribusjon av follikulitt, samt i hastigheten og egenskapene til utviklingen. For DF, eller LS, i motsetning til nekrotisk akne, er langvarige follikulære papler med en diameter på 2-5 mm karakteristiske, som sakte omdannes til enkeltstående pustler uten sentral nekrose og skittenbrune nekrotiske skorper. Ved DF eller LS er kronisk follikulitt gruppert, vokser perifert og smelter sammen uten pustulering, sentral nekrose og kløe, noe som fører til dannelse av glatte fokus for atrofisk alopecia (pseudopeladetilstand). Ved NU er for eksempel den foretrukne lokaliseringen huden i pannen langs hårvekstgrensen (et område som er flere centimeter bredt utenfor og innenfor hårfestet), tinningområdene, baksiden av nakken, og utslettet kan i sjeldne tilfeller spre seg til ører, nese, sentrale områder av brystet og ryggen. Ved nekrotisk akne forekommer follikulitt hos eldre, vanligvis mot en bakgrunn av seboreisk status, er ledsaget av kløe og omdannes raskt til papulopustulære, deretter til papulonekrotiske elementer. De er alltid isolerte, avgrenset fra hverandre, vokser ikke perifert og smelter derfor ikke sammen til større foci. Ved NU blir lillarøde follikulære papler og papulopustler med en diameter på 2-4 mm raskt nekrotiske i midten og er dekket med skittenbrune nekrotiske skorper. De er tett festet, vedvarer lenge, derfor dominerer de i kliniske manifestasjoner og er mest karakteristiske for nekrotisk akne, eller nekrotisk follikulitt. Etter at skorpene er fjernet, forblir isolerte, stemplede, koppelignende arr på huden, som ligner arr etter papulonekrotisk tuberkulose eller gruppert tuberkuløs syfilis. I hodebunnen er arr etter NU knapt synlige og fører ikke til dannelse av raskt påviselige foci av arratrofi. Histologiske endringer i disse dermatosene er også forskjellige. En særegenhet ved det histologiske bildet ved nekrotisk akne er plasseringen av en granulocytisk abscess med nekrose av epitelet i hårsekkens trakt inne i follikkelen. Det perifollikulære infiltratet består av nøytrofiler, lymfocytter og mastceller; det er vaskulære tromboser i den perifere inflammatoriske sonen.

De første manifestasjonene av follikulitt og perifollikulitt med abscesserende og undergravende Hoffmann-svulst (FPAP) i hodebunnen kan ligne på dekalvansfollikulitt (DF, eller lupoid sykose). Ved dannede kliniske manifestasjoner har disse dermatosene imidlertid liten likhet, som kun er begrenset til kronisk betennelse i hårsekken og et langt vedvarende forløp, som fører til arrdannelse. Dybden av lesjonen, inflammatoriske forandringer i hårsekkens område, hovedutslettelementet og dens utvikling er forskjellige. Ved DF (eller LS) er overfladisk kronisk follikulitt i hodebunnen gruppert og smelter sammen til foci uten pustulering, uten dannelse av subkutane abscesserende noder og uten dannelse av fistuløse åpninger med purulent-blodig utflod og skorper. I det sentrale, største området av lesjonen dannes et glatt, skinnende, tynt atrofisk arr (pseudopeladetilstand). I lesjonens marginale sone dominerer follikulære papler med enkle pustler og en kant av hyperemi i omkretsen, samt lett løsnede skjell og skorper. I motsetning til DF (eller LS), er det dominerende utslettelementet dype lymfeknuter med en diameter på 0,5 til 1,5 cm, som smelter sammen, får abscess og perforerer vev. De oppstår som et resultat av utviklingen av dyp abscessering og undergravende follikulitt og perifollikulitt. Ved abscess i lymfeknutene dannes det en rekke subkutane fistulære kanaler, som ser ut til å undergrave huden og åpner seg på overflaten med en rekke åpninger. Når man trykker på det infiltrerte området med en humpete overflate, frigjøres purulent og blodig utflod samtidig fra flere fistulære åpninger som er plassert fra hverandre, noe som anses som karakteristisk for denne sjeldne dermatosen. Det er verdt å merke seg at den dypt (til senehjelmen) penetrerende lesjonen ikke er ledsaget av uttalt hyperemi i hodebunnen og forblir litt smertefull. FPAP forekommer bare hos menn i alderen 20-30 år med uttalt seboreisk status. I noen tilfeller er denne dermatosen kombinert med sfærisk og invers akne. Etter arrdannelse av individuelle FPAP-foci, gjenstår ikke bare atrofisk skallethet, men også hypertrofiske, ujevne arr, spesielt i occipitalregionen.

I noen tilfeller er Langerhans-cellehistiocytose i hodebunnen klinisk svært lik manifestasjonene av devaluerende follikulitt, eller lupoid sykose, på denne lokalisasjonen. Disse sykdommene er kroniske, utvikler seg jevnt og fører til en pseudopeladetilstand, der de karakteristiske manifestasjonene av den forrige dermatosen ikke er bevart. Hos noen pasienter er lesjonen i hodebunnen ved histiocytose isolert, men oftere er det et fragment av systemiske endringer forårsaket av spredning av Langerhans-celler i huden og synlige slimhinner eller spredning av makrofager i andre vev (i bein, sentralnervesystemet, i leveren, intraorbitalt, etc.). I disse tilfellene, i tillegg til de vanlige manifestasjonene av histiocytose på huden (de kan også ligne manifestasjoner av andre dermatoser: Dariers sykdom, dekalvansfollikulitt, nekrotisk akne, etc.), er det andre karakteristiske manifestasjoner av denne svært sjeldne sykdommen. Dermed er de vanligste lungelesjoner, destruksjonsfokus i bein (spesielt hodeskallen), skade på den bakre hypofysen (som manifesterer seg som symptomer på diabetes insipidus), eksoftalmus forårsaket av retrobulbær infiltrasjon av fettvev, skade på munnslimhinnen (infiltrasjon og hevelse i tannkjøttet, magesår, løsning og tap av tenner). I noen tilfeller er de kliniske manifestasjonene av DF og histiocytose i hodebunnen svært like.

Med stor likhet i de kliniske manifestasjonene av disse dermatosene i hodebunnen, er det mulig å skille mellom individuelle symptomer som ikke er karakteristiske for DF. Den viktigste forskjellen er tilstedeværelsen av papulopustulære og pustulære elementer i den aktive sonen av hodebunnshuden histiocytose som ikke er assosiert med hårsekker, samt individuelle overfladiske erosjoner og sår med langstrakt form som avsløres etter at skorpene har kommet av. Disse litt smertefulle overfladiske defektene har en langstrakt form (opptil 0,5 cm i bredden og opptil 1 cm i lengden), en ujevn overflate og stikker litt ut over hudnivået. Utviklingen av disse elementene fører til utviklingen av hudatrofiområder i forskjellige størrelser og former, plassert i omkretsen av en kontinuerlig atrofisk lesjon av skallethet, noen ganger i form av blonder, noe som forårsaker: betydelig tynning av hår i denne sonen. Kanskje hos noen pasienter med DF, som ble diagnostisert uten histologisk bekreftelse.

I tillegg til dekalvansfollikulitt (DF), fører diskoid lupus erythematosus også til tilstanden pseudopelade. I aktiv fase varierer dermatoser i ulike typer primære utslettelementer. Ved DF er det primære utslettelementet en liten follikulær inflammatorisk papule (2-5 mm i diameter), hvis utvikling ikke alltid ender med dannelsen av en follikulær pustule. I midten penetreres disse elementene av et hår (noen ganger avbrutt), og i omkretsen er det en smal krone av hyperemi. Skraping av utslettet forårsaker ikke sterke smerter, og gråaktige skjell og lysegule follikulære skorper skilles lett fra den berørte overflaten. I den sentrale delen av lesjonen oppstår overfladisk atrofi av huden med hårtap uten dannelse av nye utslett i den. DF er preget av et langt, kronisk forløp uavhengig av årstid og fravær av eksaserbasjoner etter soning. Lesjonen er ofte isolert, uten fokus på andre steder. I typiske tilfeller av diskoid lupus erythematosus er det primære utslettelementet en betennelsesflekk som omdannes til en plakk med hyperkeratose, noe som fører til atrofi. På overflaten er det fast festede hyperkeratotiske skjell med ujevnt plasserte hornplugger. Skraping av lesjonene er smertefullt, skjellene skilles vanskelig fra overflaten. Langs periferien av de voksende lesjonene er det en hyperemisk kant, og i midten utvikler hudatrofi med telangiektasi og hårtap seg relativt raskt. Tilbakefall av dermatosen forekommer ofte på gamle atrofiske områder av huden. I tillegg til hodebunnen forekommer lupus erythematosus-lesjoner vanligvis på ørene, neseryggen, den malare delen av kinnene, osv. Ved disse dermatosene er histologiske endringer i lesjonene også betydelig forskjellige.

Follikulær dekalvans (eller lupoid sykose) skiller seg fra follikulær dekalvans lichen ruber ved forekomsten av det primære erupsjonselementet, som bare kan sees i sykdommens aktive stadium. Ved kantene av lesjonen ved atrofisk alopeci ved DF er det små follikulære inflammatoriske papler med lang utvikling, som fører til enkeltstående follikulære pustler. Skaden på hodebunnen av disse dermatosene er vanligvis isolert, sjelden kan lupoid sykose (eller DF) også påvirke tinningregionen og laterale overflater av kinnene. Ved follikulær dekalvans lichen ruber er det primære erupsjonselementet en liten, follikulær, konisk papel med en hornet pigg i midten, som fører til atrofisk alopeci. Påvisning av lesjoner karakteristiske for lichen planus på andre hudområder (inkludert aksillær- og kjønnshårområdet), på munnslimhinnen og neglene letter den foreløpige diagnosen. Det er viktig å bekrefte dette ved histologisk undersøkelse av den berørte huden; patomorfologiske endringer i disse dermatosene ble beskrevet tidligere.

Fokuset på dekalvans follikulitt (DF, eller luposus sycosis-LS) skiller seg fra luposus tuberkulose i huden (serpiginiserende form) ved utslettets primære element. Lupous tuberkulose (LT), som sjelden rammer hodebunnen, er karakterisert av flate, sammenvoksende tuberkler, gulrøde i fargen, myk konsistens med et positivt "eplegelé"-symptom under diaskopi. Tuberklene er ikke assosiert med hårsekker, og det er ingen pustler. Ved DF (eller LS), i grensesonen til fokuset rundt follikulære papler og enkeltpustler, er hyperemi mer uttalt i form av en smal kant, og i den sentrale sonen er det glatt, overfladisk atrofi av huden med skallethet uten nye aktive utslett. Ved LT, som ofte er lokalisert i ansiktet, dukker det opp ferske tuberkler (tilbakefall på arret) mot bakgrunnen av hudatrofi, og sårdannelse er også mulig, noe som ikke skjer ved DF (eller LS). Dermatoser har forskjellige histologiske bilder. DF er karakterisert av intrafollikulære mikroabscesser og perifollikulære, hovedsakelig lymfohistiocytiske infiltrater i dermis. Ved LT er det tuberkuløse granulomet lokalisert i dermis og består av klynger av epiteloide celler med fokus på nekrobiose, flere kjempeceller lokalisert blant epiteloide celler, og en skaft av lymfoide celler i omkretsen.

Hodebunnen påvirkes nesten aldri av leishmaniasis, siden håret beskytter mot myggstikk. Imidlertid kan infeksjon oppstå ved hårfestet, noe som fører til utvikling av sen ulcerøs (antroponotisk) leishmaniasis, akutt nekrotiserende (zoonotisk) leishmaniasis, og enda sjeldnere, kronisk lupoid (tuberkuløs) kutan leishmaniasis (LLC). Alle former for sykdommen resulterer i dannelse av et arr og vedvarende skallethet innenfor dens grenser. Manifestasjoner av den lupoide formen av kutan leishmaniasis kan ligne en lesjon av dekalvansfollikulitt (eller lupoid sykose). Når man differensierer dem, er det nødvendig å bestemme typen av det primære erupsjonselementet, finne ut fra anamnesen om pasienten tidligere har bodd i områder som er endemiske for leishmaniasis, og om pasienten har hatt kutan leishmaniasis tidligere. I motsetning til DF (LS), er LLK preget av små gulbrune tuberkler som ikke er assosiert med hårsekker og vises rundt et arr eller arrdannelse i leishmaniom. Tuberklene er vanligvis lokalisert i ansiktet og er fullstendig identiske i størrelse, farge, konsistens og positivt "eplegelé"-symptom med de kliniske manifestasjonene av den flate formen for lupus tuberkulose i huden. Derfor er DF (LS) ellers differensiert fra lupoid leishmaniasis i huden på samme måte som fra lupus tuberkulose. Histologisk undersøkelse avslører et granulom i LLK-fokuset, men den lille mengden av patogenet i denne sjeldne formen av sykdommen kompliserer diagnosen. Leishmania kan påvises i LLK-fokuset ved gjentatt bakterioskopisk undersøkelse av tynne utstryk fremstilt fra skrap av tuberkelvev og farget ved hjelp av Giemsa-Romanovsky-metoden.

Dekalvans follikulitt (eller DF) skiller seg fra serpiginiserende tuberkuløs syfilid i hodebunnen (BS) ved det primære erupsjonselementet og dens ulik utvikling. Ved DF er det små (2-5 mm) inflammatoriske follikulære papler og individuelle follikulære pustler, skjell og skorper i den perifere sonen av lesjonen. Ved tuberkuløs serpiginiserende syfilid er linsestore tuberkler synlige i den perifere delen av lesjonen, mørkerøde i fargen, glatte, halvkuleformede, tette, ikke assosiert med hårsekker. Langs kantene av lesjonen er de tett gruppert og smelter sammen, noen av dem ulcererer, og danner runde og ovale sår med rygglignende, bratt brytende kanter, en fet bunn eller blodige skorper på overflaten. Slike manifestasjoner forekommer ikke ved DF (eller LS), så vel som det kontinuerlige, ujevne, cellulære atrofiske arret med kamskjellformede konturer og pigmentering langs periferien som blir igjen etter syfilid-arrdannelse. Patomorfologiske endringer i lesjonene er også forskjellige. Ved tuberkuløs syfilid, i motsetning til DF, finnes et granulomatøst infiltrat i dermis.

Erosiv pustulær dermatose i hodebunnen er en svært sjelden sykdom med ukjent etiologi, nylig beskrevet hos eldre kvinner. Dermatosen har et langvarig kronisk tilbakefallende forløp og fører også til en pseudopeladetilstand. Imidlertid er de kliniske manifestasjonene av EPD og DF forskjellige. Ved EPD oppstår det derfor flate pustler som ikke er assosiert med hårsekker, erosive-ulcerøse huddefekter og purulente-blodige skorper i hodebunnen. Det bør også tas i betraktning at DF, eller LS, rammer både kvinner og menn etter puberteten. Det patomorfologiske bildet av disse dermatosene er også forskjellig. I motsetning til intrafollikulære mikroabscesser med perifollikulære og perivaskulære lymfohistiocytiske infiltrater i dermis, karakteristisk for DF, er uspesifikk betennelse i dermis ved EG ledsaget av nekrose av epidermis og dens vedheng, akantose og subkorneale pustler. Plasmaceller dominerer i det dermale infiltratet; i den innledende fasen er det tegn på leukocytoklastisk vaskulitt. Direkte immunofluorescens er imidlertid vanligvis negativ.

Behandling av pasienter med dekalvansfollikulitt

Pasienter med mistanke om dekalvansfollikulitt (eller lupoid sykose) bør undersøkes i detalj for å bekrefte diagnosen (inkludert biopsi av den berørte huden) og for å bestemme den spesifikke patogenesen for redusert resistens (kroniske infeksjonsfokus, dekompensert diabetes mellitus, kronisk nefritt, dysproteinemi, etc.). Generell og ekstern behandling av pasienter med denne dermatosen er fundamentalt lite forskjellig fra behandlingen av vulgær (stafylokokk) sykose. Antibiotika foreskrives systemisk, tatt i betraktning pasientens toleranse og følsomheten til bakteriefloraen. Antiseptiske, desinfiserende antimikrobielle midler brukes eksternt: 0,1 % klorheksidinbiglukonatløsning, dioksidinløsning, 0,01 % miramistinløsning, Fukortsin-løsning, samt 2 % mupirocin eller 10 % mafenid i form av en salve, etc. I den aktive perifere sonen av lesjonen fjernes hår fra de berørte hårsekkene. Hvis disse midlene ikke er tilstrekkelig effektive, anbefales det å foreskrive kombinerte antibiotika med glukokortikosteroider i form av spray, lotion eller krem. Behandling foreskrives til pasienter under eksaserbasjoner, den utføres over lengre tid, i kurer, med bytte av legemidler. Nå foreskrives nesten aldri røntgenbehandling for lesjoner, noe som tidligere ble brukt med god, men ikke alltid langvarig terapeutisk effekt. Sammenligning av mønstre-kopier av lesjonene i dynamikk muliggjør rettidig bestemmelse av sykdomsprogresjonen og foreskrivelse av rasjonell behandling.

Legens taktikk for pseudopelade

Når man undersøker en pasient med pseudopelada, er den primære oppgaven å fastslå den nosologiske formen for dermatosen som førte til fokal atrofisk alopecia. Det er rasjonelt å først utelukke de sykdommene som oftest fører til tilstanden pseudopelada: atrofiske former for lichen planus, diskoid eller spredt lupus erythematosus, sklerodermi, dekalvansfollikulitt, atrofiske former for hudmykose, etc. På veien til diagnosen forventer legen vanskeligheter på grunn av en rekke objektive faktorer. I noen tilfeller er aktive manifestasjoner av dermatose på huden i hodebunnen fraværende eller lite informative. Dette kan skyldes at sykdommen har begynt å bli redusert eller at den er latent ("ulmende"). Ved overveiende skade på de dype lagene i hodebunnens dermis, er inflammatoriske forandringer på hudoverflaten knapt merkbare. Derfor glattes de karakteristiske manifestasjonene av ulike atrofiske dermatoser i denne lokaliseringen ut, noe som fører til en reduksjon i deres kliniske forskjeller. Det vanlige og dominerende utslettet er fokal atrofi av huden med skallethet. Dette kompliserer objektivt sett diagnosen av dermatosen som førte til utviklingen av pseudopelade, spesielt i tilfeller der den er begrenset til hodebunnen.

For å stille en diagnose kreves anamnesedata, objektiv undersøkelse ikke bare av hodebunnen, men også resten av hudoverflaten, samt hår, negler, synlige slimhinner og laboratorieundersøkelse (primært mykologisk og histologisk). Basert på anamnesedataene fastslås pasientens alder da fokal atrofisk alopeci ble oppdaget. Dermed gir eksistensen av en hudfeil i hodebunnen fra fødselen og fravær av fremtidig progresjon oss mistanke om en utviklingsfeil - medfødt aplasi i huden. Noen genodermatoser forekommer ofte hos barn og kan føre til en pseudopeladisk tilstand (for eksempel medfødt og vulgær iktyose, medfødt bulløs dystrofisk epidermolyse, incontinentia pigmenti (hos jenter) eller Siemens follikulær keratose (hos gutter), etc.

Ved undersøkelse av den berørte hodebunnen rettes spesiell oppmerksomhet mot området som grenser til fokuset på atrofisk skallethet, samt de gjenværende hårtustene i pseudopeladeområdet. I den aktive fasen av sykdommen kan et typisk primært utslettelement og sekundære utslett finnes i disse områdene. Legen må konsekvent fastslå morfologien til de primære og sekundære utslettelementene og deres egenskaper (farge, størrelse, form, forbindelse med hårsekken, tilstedeværelse av en hornet ryggrad i midten, mulige hårforandringer, etc.). I tilfeller der det primære utslettelementet ikke kan oppdages, er det viktig å undersøke de sekundære utslettene (erosjoner eller sår, skorper - purulente, blodige, serøse eller nekrotisk, etc.), som er en konsekvens av utviklingen av det primære elementet og derfor indirekte bidrar til å bestemme det. Med tanke på typen primært element i utslettet utføres differensialdiagnostikk blant dermatoser som manifesterer seg med samme eller lignende utslett (se diagnostiske algoritmer for dermatoser som fører til en pseudopeladetilstand).

Etter å ha fullført en objektiv undersøkelse av pseudopeladeområdet og dannet en foreløpig mening om opprinnelsen til den første dermatosen, går legen videre til en grundig undersøkelse av pasienten. Hele hudoverflaten, tilstanden til dens vedheng og synlige slimhinner undersøkes. Hvis utslett oppdages på andre steder (unntatt i hodebunnen), etableres deres morfologi og nosologi konsekvent. Utenfor hodebunnen beholder atrofiske dermatoser sine karakteristiske kliniske trekk. Dette gjelder også for patomorfologiske forandringer i huden. Avhengig av de kliniske manifestasjonene utføres nødvendige laboratorietester (mykologiske, bakteriologiske, histologiske, immunologiske, etc.).

I de aller fleste tilfeller er pseudopelade-tilstanden og hudlesjoner på andre lokalisasjoner forårsaket av den samme dermatosen. Derfor er avklaring av morfologien og nosologien til utslett på glatt hud (eller slimhinne) praktisk talt forhåndsbestemmende for diagnosen av den underliggende sykdommen som førte til pseudopelade. I hvert tilfelle av progressiv pseudopelade er en histologisk undersøkelse av den berørte huden nødvendig, siden det er urealistisk å stille en pålitelig diagnose basert kun på det kliniske bildet. Det anbefales å ta en hudbiopsi i området der det er karakteristiske primære elementer av utslettet. Konklusjonen om den patomorfologiske strukturen til det primære utslettelementet er et viktig og avgjørende ledd i å bekrefte diagnosen.