Arr: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Et arr (sår) er nydannet bindevev på stedet for skadet hud og dypere vev.

Arr dannes som følge av traumer, kirurgiske snitt og sårdannelse av en rekke hudutslett (papuler, tuberkler, noder osv.). Arr klassifiseres som en gruppe sekundære utslett. Normotrofiske, hypertrofiske, atrofiske og keloide arr skilles ut.

Et normotrofisk arr er et arr som ligger i hudnivå.

Et hypertrofisk arr er et arr som stikker opp over hudnivået. Det indikerer aktiv syntese av fiberstrukturer i nydannet bindevev. Hypertrofiske arr kan oppstå ved alvorlig akne, spesielt når de er lokalisert på huden på haken og underkjeven. Etter at indurativ, flegmonøs og konglobat akne har forsvunnet, dannes det "ondsinnede" arr (papillære, ujevne med arrbroer), med komedoner "forseglet" i dem. Hypertrofiske arr bør differensieres fra indurativ akne, ateromer. Hovedpunktet i differensialdiagnosen er glattheten i hudmønsteret, typisk for et arr.

Et atrofisk arr er et arr som ligger under hudnivået. Det indikerer en liten mengde fibrøse strukturer i det nydannede bindevevet. Runde atrofiske arr med klare konturer dannes etter vannkopper. Atrofiske arr i forskjellige størrelser er karakteristiske for akne. I noen tilfeller, når den overfladiske perifollikulære delen av dermis er skadet som følge av en inflammatorisk reaksjon, kan små punktformede atrofiske arr (ishakkerarr) oppstå. Slike manifestasjoner bør differensieres fra storporet hud, som kan være en konsekvens av dehydrering. I dette tilfellet er huden i kinnområdet, sjeldnere pannen, haken gråaktig, fortykket, har et "porøst" utseende (ligner et appelsinskall). Atrofiske arr er ofte depigmenterte. De bør differensieres fra depigmenterte sekundære flekker, perifollikulær elastose, vitiligo.

Et keloidarr er et patologisk arr som stikker ut over hudnivået og er preget av aktiv perifer vekst, spesielt etter fjerning, og subjektive sensasjoner (kløe, parestesi, smerte). Keloidarr er ukontrollert godartet proliferasjon av bindevev på stedet for hudskade.

Eksogene predisponerende faktorer er hudsnitt vinkelrett på spenningslinjer, konstant tilstedeværelse av fremmedlegemer i huden (øreringer, rituelle gjenstander, etc.). Endogene faktorer inkluderer genetisk predisposisjon, alder og hormonelle trekk. Klinisk er en keloid en tett svulstlignende bindevevsformasjon av rosa, rød eller blåaktig farge, i forskjellige former, med en skinnende, glatt overflate, noen ganger lobulær. Huden i keloidsonen er spent, det kan være telangiektasier på overflaten. I perioder med aktiv vekst er keloidenes marginale sone den lyseste, bindevevsutvekster ("krefttang") er tydelig synlige, og fanger opp tidligere friske områder av huden. Dette er trekket som skiller keloider fra hypertrofiske arr. Det finnes høyrisikosoner for keloidlokalisering (øreflipper, nakke, bryst, rygg) og soner der de ikke er beskrevet (hud på øyelokk, kjønnsorganer, håndflater, fotsåler). Det er også indikasjoner på malignitet av lenge eksisterende keloider, spesielt i områder med konstant traume. Keloidarr skiller seg fra hypertrofiske arr, dermatofibrom, fibrosarkom, sklerodermilignende basaliom og andre dermatoser.

Friske arr har en rosa eller rødlig farge på grunn av deres aktive vaskularisering. Ethvert arr kan være pigmentert og depigmentert. Hvis bindevev dannes på stedet for den patologiske prosessen uten tidligere skade på hudens integritet, kalles denne prosessen arratrofi. Den utvikler seg med tuberkuløs lupus, diskoid og disseminert lupus erythematosus, sklerodermi og noen andre dermatoser. Et spesielt tilfelle av arratrofi er striae, som oppstår på stedet for kronisk vevsstrekking. Striae kan dannes med økning i kroppsvekt, de er karakteristiske for graviditet, så vel som ulike endokrine lidelser (for eksempel Itsenko-Cushings sykdom og syndrom, inkludert mot bakgrunnen av å ta systemiske glukokortikosteroider). Det er også mulig at striae dannes hos ungdom på ryggen vinkelrett på ryggsøylen med deres raske vekst.

Når det destruktive patologiske fokuset er lokalisert i hodebunnen, er det ikke hår i området med arrdannelse, og det er derfor denne prosessen kalles arrdannelse alopecia.

Arrets natur avhenger i stor grad av virkningsdybden til den skadelige faktoren, den inflammatoriske prosessen, samt av individuelle, genetisk bestemte trekk ved dannelsen av bindevev på stedet for en bestemt skade.

La oss se på noen morfologiske trekk ved dannelsen av arrforandringer ved å bruke eksemplet på postarrforandringer. Følgende faser skilles ut: traumatisk ødem, betennelse, proliferasjon, syntese, arrdannelse og hyalinisering.

1. Traumatisk ødemfase. Umiddelbart etter skaden oppstår blødning og ødem i vevsskadeområdet, noe som fører til vevshypoksi. Traumatisk ødem utvikler seg mot bakgrunn av skarpe forstyrrelser i blod- og lymfesirkulasjonen og øker i løpet av 24 timer. Ødemet kan være ganske uttalt, noe som fører til kompresjon av det omkringliggende vevet. Vasospasme oppstår rundt skadestedet, og deretter dannes flere tromber i kar av ulik kaliber. Ødem og trombose fører til lokal vevsnekrose på skadestedet. Vanligvis avtar det traumatiske ødem innen utgangen av 3 dager.
2. Betennelsesfase. På 2.-3. dag utvikles avgrensningsbetennelse. Det bør understrekes at betennelse er en beskyttende og adaptiv reaksjon som utvikler seg ved grensen til nekrotisk vev. Nøytrofile granulocytter begynner å migrere til skadestedet, hvis hovedfunksjon er å avgrense nekrotiske masser, resorpsjon og fagocytose av mikroorganismer. Noe senere dukker makrofager opp på skadestedet, som spiller en viktig rolle i prosessen med endelig sårrensing. Disse cellulære elementene fagocytterer vevsdetritus og oppløste nøytrofile leukocytter (den såkalte nøytrofile detritusen). Fibroblaster migrerer også til såret.
3. Proliferasjonsfasen. Begynner på 3.-5. dag fra skadeøyeblikket og er preget av aktiv proliferasjon av migrerte fibroblaster. Som et resultat øker antallet fibroblaster kraftig, og de blir de dominerende cellene i såret. I fremtiden vil deres biologiske rolle være å danne nytt bindevev.
4. Syntesefase. Innen den femte dagen etter skadeøyeblikket begynner fibroblaster aktivt å syntetisere det intercellulære stoffet, inkludert glykosaminoglykaner og kollagenprotein. Først akkumuleres ikke-sulfaterte glykosaminoglykaner i vevet, og deretter øker innholdet av sulfaterte (for eksempel kondroitinsulfater C). Kollagenfibre settes sammen fra kollagen i det intercellulære stoffet i bindevevet i dermis. Samtidig skjer angiogenese i området med den tidligere defekten - veksten av en rekke nye blodkar (hemokapillærer). På denne måten dannes granulasjonsvev.
5. Arrdannelsesfase. Fra den 14. dagen etter skaden reduseres antallet cellulære elementer gradvis, og karene i granulasjonene blir tomme. Parallelt øker massen av nydannede kollagenfibre, og danner bunter med varierende tykkelse og orientering. Fibroblaster differensierer til funksjonelt inaktive fibrocytter. Dermed begynner tett, uformet fibrøst bindevev i arret å dannes. Samtidig forhindres overdreven avsetning av kollagen og hovedsubstansen i bindevevet ved delvis død av fibroblaster, en reduksjon i den syntetiske aktiviteten til kollagendannende celler og en økning i den kollagenolytiske aktiviteten til fibroklaster og makrofager på grunn av enzymet kollagenase (matriksmetalloproteinase).
6. Hyaliniseringsfasen. Denne fasen starter vanligvis på den 21. dagen etter skadeøyeblikket. Den er preget av metning av det allerede dannede arret med hyalin.

Samtidig med arrets modning og hyalinisering skjer epitelisering - marginal og insulær. Marginal epitelisering forstås som fylling av epidermal defekt på grunn av aktiv proliferasjon av basale keratinocytter fra siden av intakt hud. Insulær epitelisering skjer på grunn av intensiv proliferasjon av kambiale epitelceller i hudvedhengene, innelukket i tuberkler i hårsekkene, samt terminale seksjoner og utskillelseskanaler i svettekjertlene.

Når det gjelder keloidarr, spiller autoimmunitetsteorien en spesiell rolle i patogenesen til denne patologien. Det antas at når huden skades, frigjøres vevsantigener, noe som utløser prosessene med autoaggresjon og autoimmun betennelse i bindevevet (tilstedeværelsen av antistoffer mot fibroblastkjerner antas). Det har blitt vist at keloidarr utvikler seg som et resultat av forsinket modning av granulasjonsvev på grunn av høy aktivitet av fibroblaster og bevaring av et stort antall mukopolysakkarider i den interstitielle substansen. Over tid kan aktiviteten til fibroblaster avta noe, men stopper ikke helt (i motsetning til andre arr), keloiden fortsetter å vokse og fanger opp sunn hud. I tykkelsen av et slikt arr dannes defekte kollagenfibre, hovedsakelig dannet av kollagen type VII, det er et stort antall funksjonelt aktive fibroblaster, mastceller og andre cellulære elementer. Med videre utvikling observeres en tydelig hyalinisering av keloidvevet, etterfulgt av løsning og resorpsjon av hyalin (faser med hevelse, komprimering, mykgjøring).

Det bør understrekes at kunnskap om egenskapene til stadiene i arrdannelse kan være nyttig for praktiserende spesialister når de velger taktikker for rettidig innvirkning på utviklende og allerede dannet arrvev.

Prinsipper for arrterapi

Arrbehandling avhenger av elementets natur og tidspunktet for dets oppståen. Ekstern terapi, ulike fysioterapeutiske metoder, kjemisk og fysisk peeling, injeksjoner av ulike legemidler, laser"polering", dermabrasjon, kirurgisk eksisjon brukes. Det mest lovende er en omfattende tilnærming som bruker (sekvensielt eller samtidig) flere metoder.

Ved normotrofiske arr brukes utvortes preparater for å forbedre bindevevsmetabolismen (Curiosin, Regecin, Mederma, Madecassol, Contractubex), injeksjon (intradermale injeksjoner - mesoterapi) og fysioterapeutiske metoder. Aktiv fuktighetsgivende behandling og overfladiske peelinger kan brukes for å glatte ut hudoverflaten. Ved uregelmessig formede normotrofiske arr kan kirurgisk behandling med påfølgende påføring av "kosmetiske" suturer være indisert.

Ved atrofiske arr kan utvortes preparater som forbedrer bindevevsmetabolismen og fysioterapeutiske metoder brukes. Av injeksjonsmetodene brukes peeling på individuelle store elementer. Bruk av overfladiske og mediane peeling er effektiv for flere atrofiske arr (for eksempel etter akne). Ved dype atrofiske arr brukes dermabrasjon. I de senere årene har cellulær teknologi blitt mye utviklet.

Ved strekkmerker anbefales en undersøkelse for å identifisere mulige endokrine predisponerende faktorer. Aktiv fuktighetsgivende behandling anbefales. Utvortes foreskrives både midler som påvirker bindevevsmetabolismen og spesielle preparater (for eksempel Fitolastil, Lierac, etc.). Intradermale injeksjoner av forskjellige preparater og mikrodermabrasjon kan også være indisert. Det bør understrekes at den beste estetiske effekten oppnås når man virker på friske, aktivt blodforsynte rosa foci.

For hypertrofiske arr brukes både eksterne midler som forbedrer bindevevsmetabolismen og topiske glukokortikoider. Det eksterne legemidlet Dermatix er også populært, og har både en okklusiv effekt og en effekt på bindevevsmetabolismen. Av injeksjonsmetodene brukes glukokortikosteroidinjeksjoner. Laserresurfacing foreskrives også. Individuelle hypertrofiske arr fjernes kirurgisk eller med laser. Deretter brukes kjemisk og fysisk peeling. I de senere årene har cellulære teknologier begynt å utvikle seg mye.

Når det gjelder keloidarr, er spørsmålet om én terapeutisk tilnærming til behandlingen ennå ikke løst, og problemet med radikal behandling av keloider er fortsatt uløst. Litteraturen beskriver mange metoder for systemisk behandling av keloider (cytostatika, glukokortikosteroider, syntetiske retinoider, alfa-, beta-interferon-legemidler), som ikke har vist seg å være effektive når det gjelder terapeutisk effekt. Samtidig overstiger bivirkningene alvorlighetsgraden av keloider. Noen forfattere foreslår vedvarende destruktive metoder for å påvirke keloidarr (kirurgisk eksisjon, laserdestruksjon, elektrodiatermokoagulasjon, kryodestruksjon, etc.).

Mange års erfaring med behandling av slike pasienter indikerer en kategorisk kontraindikasjon mot destruktive behandlingsmetoder uten ytterligere undertrykkelse av fibroblastaktivitet. Enhver skade på keloiden fører til enda mer alvorlige tilbakefall av keloider og akselererer deres perifere vekst.

På ulike stadier av keloiddannelse brukes generelle og lokale terapeutiske effekter, ofte i kombinasjon. Dermed, med relativt "ferske" og små keloider som har eksistert i ikke mer enn 6 måneder, er metoden for intrafokal administrering av langvarig steroidbehandling i form av suspensjoner (Diprospan, Kenalog, etc.) svært effektiv.

Gitt legemidlenes resorptive effekt, bør man huske på de generelle kontraindikasjonene for administrering av systemiske glukokortikosteroidhormoner (magesår i mage og tolvfingertarm, diabetes mellitus, kroniske infeksjonsfokus, pasientens alder, etc.). En enkelt dose og administreringshyppighet avhenger av keloidområdet, legemiddeltoleranse og tilstedeværelsen av kontraindikasjoner. Slike terapeutiske effekter gjør det mulig å oppnå undertrykkelse av fibroblastaktivitet i keloidet og starte atrofiprosesser. Den kliniske effekten vurderes tidligst etter 2-3 uker: bleking, utflating og rynking av arret, redusert kløe og sårhet. Behovet for gjentatt administrering av steroidet i arret vurderes individuelt basert på oppnådde kliniske resultater, men ikke tidligere enn 3 uker etter første administrering (gitt legemidlets generelle resorptive effekt). Man bør ta hensyn til mulige bivirkninger som oppstår i forbindelse med langvarig intra-arr administrering av steroider:

• smerte ved administrasjon (det anbefales å blande steroidsuspensjonen med lokalbedøvelse);
• noen dager etter injeksjonen kan det oppstå lokale blødninger i arrvevet med utvikling av nekrose;
• dannelse av miliumlignende inneslutninger på injeksjonsstedene (aggregering av legemiddelbasen);
• Når man introduserer langvarig steroidbehandling i keloider i nærheten av ansiktet (øreflipper, nakke), opplever noen pasienter regional steroidakne;
• Ved lange administrasjonskurer og store mengder av legemidlet er komplikasjoner identiske med systemisk steroidbehandling mulige.

Den foretrukne metoden kan være en kombinasjon av kirurgisk eksisjon og intralesjonal steroidadministrasjon. Kirurgisk eksisjon av gamle og omfattende keloider utføres på en kirurgisk klinikk (helst på en plastikkirurgisk klinikk) med påfølgende påføring av en atraumatisk sutur. Etter 10–14 dager (etter fjerning av suturene) administreres langvarige steroidmedisiner i det ferske lineære arret ved hjelp av diffus infiltrasjon. Slike taktikker forhindrer tilbakevendende keloiddannelse og gir en god kosmetisk effekt.

Ved multiple og store keloider, og umulighet med glukokortikosteroidbehandling, er det mulig å foreskrive lange kurer med D-penicillamin i en daglig dose på 0,3–0,5 g i 6 måneder under kontroll av blodplatenivået i perifert blod og individuell toleranse. Den nøyaktige virkningsmekanismen til dette legemidlet på bindevevets tilstand er ikke avklart. Det er kjent at det ødelegger sirkulerende immunkomplekser, reduserer autoantigenisiteten til immunoglobulin G, hemmer produksjonen av revmatoid faktor og dannelsen av uløselig kollagen. Denne metoden er mindre effektiv og kan være ledsaget av en rekke bivirkninger, noe som kompliserer bruken i en skjønnhetssalong.

Den foretrukne metoden er intramuskulær injeksjon av 5 ml unitiol-løsning annenhver dag i en kurdose på 25–30 injeksjoner, kombinert med okklusive bandasjer av topiske steroider. Kryomassasje av keloider er tillatt (men ikke kryodestruksjon!). Disse metodene gir en positiv effekt i form av bleking og utflating av keloidarr, samt opphør av deres perifere vekst, en betydelig reduksjon i subjektive ubehagelige opplevelser.

Trykkbandasjer, klips osv. er svært populære, men ikke alltid effektive. Utvortes, i tillegg til de ovennevnte midlene som påvirker bindevevets metabolisme, brukes legemidlet Dermatix.

Det skal imidlertid bemerkes at ingen av de nåværende kjente behandlingsmetodene fører til fullstendig forsvinning av keloider, men bare til en viss reduksjon i deres aktivitet. Eventuelle destruktive metoder uten påfølgende intra-arrinjeksjon av glukokortikosteroider forverrer bare situasjonen, noe som fører til enda mer alvorlige tilbakefall.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]