Arr: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Cicatrix er et nylig dannet bindevev i stedet for skadet hud og dypere vev.

Arr er dannet på grunn av trauma, kirurgiske snitt, og sår antall av hudlesjoner (papler, tuberkler, kuler etc.). Arr er henvist til en gruppe av sekundære vysypnyh elementer. Det er normotrofiske, hypertrofiske, atrofiske og keloidære arr.

Normotrofisk arr er et arr som ligger på nivået av huden.

Hypertrofisk arr er et arr som stikker ut over hudnivået. Indikerer aktiv syntese av fibrøse strukturer i det nylig dannede bindevevet. Hypertrofiske arr kan oppstå med alvorlig akne, spesielt når de ligger på haken på haken, underkjeven. Etter oppløsningen av inducerbare, flegmonøse og konglobate akne, dannes "perverse" arr (papillær, ujevn med arrbriller), med "komedoner" forseglet i dem. Hypertrofiske arr skal differensieres fra inducerbar akne, athere. Nøkkelpunktet for differensialdiagnose er glattheten i hudmønsteret, typisk for arret.

Atrofisk arr er et arr som ligger under hudnivået. Indikerer et lite antall fibrøse strukturer i det nylig dannede bindevevet. Avrundede atrofiske arr med forskjellige konturer dannes etter kyllingpokker. Ulike atrofiske arr er karakteristisk for akne. I noen tilfeller, når overflaten perifollikulære delen av dermis er skadet som et resultat av en inflammatorisk reaksjon, kan små punkt atrofiske arr (isplukket arr) vises. Disse manifestasjonene skal differensieres fra stor porøs hud, noe som kan være en konsekvens av dehydrering. Samtidig er huden i kinnområdet, sjelden pannen, den gråhaken, tykkere, har et "porøst" utseende (ligner en appelsinskall). Atrofiske arr blir ofte depigmentert. De bør differensieres fra de-pigmenterte sekundære flekker, perifollikulær elastose, vitiligo.

Keloid arr er et patologisk arr som rager over hudnivået og preges av aktiv perifer vekst, spesielt etter eksisisjon, og subjektive følelser (kløe, parestesi, ømhet). Keloid arr er ukontrollert godartet proliferasjon av bindevev på stedet for hudskade.

Eksogene predisponerende faktorer er kutt av huden vinkelrett på strekklinjene, permanent forekomst av fremmedlegemer (øredobber, rituelle objekter, etc.) i huden. Endogene faktorer inkluderer genetisk predisposisjon, alder og hormonelle egenskaper. Klinisk er keloid en tett svulstliknande bindevevdannelse av rosa, rød eller cyanotisk farge, av forskjellige former, med en skinnende, glatt overflate, noen ganger lobulær. Huden i keloid sone er anspent, og det kan være telangiektasi på overflaten. Under perioder med aktiv vekst er keloids marginale sone den lyseste, bindevevets utvekst ("kreftklover") som fanger tidligere sunne områder av huden, er tydelig synlige. Det er denne funksjonen som skiller keloider fra hypertrofiske arr. Områder med økt risiko for lokalisering av keloider (ørelover, nakke, bryst, rygg) og områder der de ikke er beskrevet (øyelokkhud, kjønnsorganer, palmer, såler). Det er også indikasjoner på malignisering av langlivede keloider, spesielt i områder med permanent traumer. Keloid arr avviker fra hypertrofiske arr, dermatofibromer, fibrosarcomer, sklerodermlignende former for basalcelle og andre dermatoser.

Friske arr har en rosa eller rødaktig farge på grunn av deres aktive vaskularisering. Eventuelt arr kan pigmenteres og depigmenteres. Hvis bindevevet dannes på stedet av den patologiske prosessen uten en tidligere forstyrrelse av hudens integritet, blir denne prosessen kalt cicatricial atrofi. Den utvikler seg i tuberkuløs lupus, discoid og spredt lupus erythematosus, sklerodermi og noen andre dermatoser. Et spesielt tilfelle av cicatricial atrofi er striae, som forekommer på stedet for kronisk strekking av vev. Striae kan dannes ved å øke kroppsvekt, de er typisk for graviditet, så vel som forskjellige endokrine forstyrrelser (for eksempel sykdom, Cushings syndrom, inkludert pasienter som mottar systemiske kortikosteroider). Det er også mulig å danne striae hos ungdommer på ryggen vinkelrett på vertebral kolonnen med sin raske vekst.

Når det destruktive patologiske fokuset ligger på hårets hode i området med cicatricial atrofi, er det ikke noe hår, så denne prosessen kalles cicatricial alopecia.

Naturen av arret avhenger i stor grad av dybden av virkningen av den skadelige faktoren, den inflammatoriske prosessen, samt på individuelle, genetisk bestemte egenskaper ved dannelsen av bindevev på stedet for en bestemt skade.

La oss vurdere noen morfologiske trekk ved dannelsen av cicatricial endringer i eksempelet på postnatal. Følgende faser utmerker seg: traumatisk ødem, betennelse, proliferasjon, syntese, arrdannelse og hyalinisering.

1. Fasen av traumatisk ødem. Umiddelbart etter skaden i området vevskader, oppstår blødning og ødemer som fører til vevshypoksi. Traumatisk ødem utvikler seg mot bakgrunnen av skarpe sykdommer i blod og lymfesirkulasjon og øker over en periode på 1 dag. Ødem kan være ganske uttalt, noe som fører til kompresjon av omgivende vev. Rundt fokuset på skade oppstår vasospasme, og i fremtiden danner flere trombier i kar med forskjellige kalibrer. Ødem og trombose fører til lokal vevsnekrose i lesjonsfokuset. Vanligvis ved slutten av 3 dager, reduseres traumatisk ødem.
2. Fasen av betennelse. På 2.-3. Dag utvikler avgrensningsbetennelse. Det bør understrekes at betennelse er en beskyttende adaptiv reaksjon som utvikler seg på grensen med nekrotisk vev. Neutrofile granulocytter begynner å migrere til fokus, hvis hovedfunksjon er avgrensningen av nekrotiske masser, resorpsjon og fagocytose av mikroorganismer. Litt senere opptrer makrofager i lesjonsfokuset, som spiller en viktig rolle i den endelige rensingen av såret. Disse cellulære elementene fagocytiserer vævsdetritus og desintegrerte neutrofile leukocytter (den såkalte neutrofile detritus). Fibroblaster migrerer også til såret.
3. Fasen av spredning. Det begynner på 3.-5. Dagen etter skaden og er preget av aktiv spredning av migrerte fibroblaster. Som et resultat øker antall fibroblaster dramatisk, og de blir de fremherskende celler i såret. I fremtiden vil deres biologiske rolle bestå i dannelsen av et nytt bindevev.
4. Fasesyntese. Ved den femte dagen siden skaden, syntetiserer fibroblaster aktivt en intercellulær substans, inkludert glykosaminoglykaner og kollagenprotein. For det første akkumuleres ikke-sulfoserte glykosoaminoglykaner i vevet, og deretter øker innholdet av sulfatert (for eksempel kondroitinsulfater C). Fra kollagenet i den intercellulære substansen av bindevevet til dermis, er kollagenfibrene samlet. Samtidig forekommer angiogenese i regionen av den tidligere defekten, veksten av mange nye blodkar (hemokapillarier). Således dannes granulasjonsvevet. 
5. Fasen av arrdannelse. Med start fra den 14. Dag etter at skaden er en gradvis reduksjon i antall celleelementer zapustevayut fartøy i granulering. Parallelt vokser en masse nyopprettede kollagenfibre, som danner bunter av forskjellig tykkelse og orientering. Fibroblaster skiller seg inn i funksjonelt inaktive fibroblaster. Så begynner å danne et tett, uformet, fibrøst bindevev av rummen. Således overdreven avsetning av kollagen og bindegrunnsubstans tissue fibroblaster forhindre delvis tap, redusert syntetisk aktivitet og økt celle kollagenobrazuyuschih kollagenolytisk aktivitet fibroklastov og makrofager skyldes enzym kollagenase (matriks-metalloproteinase-).
6. Fase av hyalinisering. Denne fasen starter vanligvis fra den 21. Dagen etter skaden. Karakterisert ved impregnering med hyalinet av det allerede dannede arret.

Samtidig med modningen av rommen og hyalinisering skjer epithelialisering - marginal og øy. Ved marginal epithelialisering menes fylling av en defekt i epidermis på grunn av aktiv proliferasjon av basale keratinocytter fra den intakte huden. Ostrovaya epithelisering skyldes den intensive spredning av kambiale epitelceller i hudvedleggene som er innesluttet i hårfolliklene, samt de terminale delene og ekskretjonskanalene i svettekjertlene.

Når det gjelder keloid arr, i patogenesen av denne patologien er det tildelt et spesielt sted for autoimmunteori. Det antas at når huden blir traumatisert, frigjøres vevantigener som utløser prosessene for auto-aggresjon og autoimmun betennelse i bindevevet (det antas at antistoffer mot fibroblastkjernene er til stede). Det er vist at keloid arr utvikles som et resultat av forsinkelsen i modning av granulasjonsvev forårsaket av høy aktivitet av fibroblaster og bevaring av en stor mengde mucopolysakkarider i det interstitielle materiale. Over tid kan aktiviteten til fibroblaster noe reduseres, men stopper ikke helt (i motsetning til andre arr), fortsetter keloid å vokse og fanger sunn hud. I tykkelsen av denne arr er dannet dårligere kollagenfibre, dannet hovedsakelig kollagen type VII, er det et stort antall funksjonelt aktive fibroblaster, mastceller og andre cellulære elementer. I løpet av videre utvikling blir det observert en tydelig hyalisering av keloid vev, etterfulgt av løsning og resorbsjon av hyalin (hevelse, komprimering, mykningsfaser).

Det bør understrekes at kunnskap om funksjonene i arrdannelsesstadiene kan være nyttig for å praktisere spesialister i valg av taktikk for rettidig innvirkning på det nye og allerede dannede arrvævet.

Prinsipper for arr terapi

Arrbehandling avhenger av naturen til dette elementet og tidspunktet for dets forekomst. De bruker ekstern terapi, ulike fysioterapi teknikker, kjemiske og fysiske peeling, injeksjoner av ulike stoffer, laser "sliping", dermabrasion, kirurgisk excision. Den mest lovende er en integrert tilnærming ved hjelp av (flere eller flere) teknikker.

Når normotroficheekchh arr bruk av eksterne preparater forbedrer metabolismen av bindevev (Kuriozin, Regetsin, Mederma, Madekassol, Kontraktubeks), injeksjon (intracutan injeksjon - mesotherapy) og physiotherapeutic prosedyrer. For å glatte overflaten av huden, kan aktive fuktighetsgivende og overfladiske peeling brukes. I tilfeller med uregelmessig form kan være normotroficheskie vommen kirurgisk behandling etterfulgt av påføring "kosmetiske" sveiser.

Når atrofiske arr kan brukes eksterne stoffer som forbedrer metabolismen av bindevev, fysioterapi teknikker. Fra injeksjonsmetoder på enkelte store elementer påføres peeling. Bruken av overflate- og medialskall er effektiv for flere atrofiske arr (for eksempel etter akne). Ved dype atrofiske arr bruker en dermabrasion. I de senere årene har mobilteknologi blitt utbredt.

Ved strekkmerker anbefales det å sjekke og muligens endokrine predisponeringsfaktorer. Anbefal aktiv hydrering. Eksternt utpeke som middel til å påvirke stoffskiftet av bindevev og spesielle legemidler (for eksempel Fitolastil, "Lierac", etc.). Intradermale injeksjoner av forskjellige legemidler og mikrodermabrasjon kan også angis. Det bør understrekes at den beste estetiske effekten oppnås når den blir utsatt for friske, aktivt blodfylte foci med rosa farge.

Når hypertrofiske arr brukes som eksterne midler, forbedrer stoffskiftet av bindevev og aktuelle glukokortikoider. Den eksterne preparatet Dermatix, som både har en okklusiv effekt og påvirkning på stoffskifte av et forbindende vev, er også populært. Fra injeksjonsteknikker brukes cicatrixeringen av cicatrixen med glukokortikosteroider. Tilordne også laser resurfacing. Individuelle hypertrofiske arr blir fjernet kirurgisk eller ved hjelp av en laser. I fremtiden brukes kjemiske og fysiske peeling. I de senere årene har celleteknologi blitt utbredt.

Med keloid arr er problemet med en enkelt terapeutisk tilnærming til behandlingen fortsatt ikke løst, og problemet med radikal behandling av keloider forblir uløst. I litteraturen er mange metoder for systemisk terapi av keloider blitt beskrevet (cytotoksiske stoffer, glukokortikosteroider, syntetiske retinoider, preparater av alfa, beta-interferon), som ikke har begrunnet seg for terapeutisk effektivitet. Samtidig er bivirkningene tyngre enn keloider. Noen forfattere foreslår vedvarende destruktive metoder for påvirkning av keloid arr (kirurgisk excision, laser destruksjon, elektrodiatermokoagulering, kryo-destruksjon, etc.).

Langsiktig erfaring med å utføre slike pasienter vitner om en kategorisk kontraindikasjon av destruktive virkemåter uten ytterligere inhibering av fibroblastaktivitet. Enhver keloid skade fører til enda mer alvorlige tilbakefall av keloider, og akselererer sin perifere vekst.

På ulike stadier av dannelsen av keloider brukes generelle og lokale terapeutiske effekter, ofte kombinere dem. Således med metoden for intraarteriell administrering av preparater av langvarige steroider i form av suspensjoner (Diprospan, Kenalog, etc.) med relativt "friske" og små keloider som ikke eksisterer mer enn 6 måneder.

Gitt den resorptive virkningen av medikamentene, bør det huskes om de generelle kontraindikasjoner mot bruk av systemiske glukokortikoid hormoner (ulcus ventriculi og ulcus duodeni, diabetes, kronisk foci av infeksjon, pasientens alder osv.). Enkeltdosen og hyppigheten av administrasjonen avhenger av keloidsarealet, toleransen av preparatet og tilstedeværelsen av kontraindikasjoner. Denne terapeutiske effekten gjør det mulig å oppnå undertrykkelse av fibroblastaktivitet i keloid og å initiere atrofi prosesser. Klinisk effekt estimeres ikke tidligere enn 2-3 uker: blanchering, flatering og rynker i arr, reduksjon av kløe, ømhet. Behovet for å reintroducere steroiden i arret evalueres individuelt basert på de oppnådde kliniske resultatene, men ikke tidligere enn 3 uker etter den første administrasjonen (under hensyntagen til stoffets generelle resorptive effekt). Det er nødvendig å ta hensyn til mulige bivirkninger som oppstår i forbindelse med intraadministrasjon av langvarige steroider:

• smertefullhet ved administreringstidspunktet (det anbefales å blande suspensjonen av steroidmedikamentet med lokalbedøvelse);
• noen dager etter administrasjonen, forekomsten av lokale blødninger i arrvævet med utvikling av nekrose;
• dannelsen av miliumlignende inneslutninger på stedet for legemiddeladministrasjon (aggregering av legemiddelbasen);
• med innføring av langvarige steroider i keloider i nærheten av ansiktet (ørepenner, nakke), opplever noen pasienter regional steroid akne;
• Med lange administreringsmåter og store mengder av legemidlet, er komplikasjoner som er identiske med systemisk steroidbehandling mulig.

Valgmetoden kan være en kombinasjon av kirurgisk excision og intraokulær steroider. Kirurgisk utskjæring av gamle og omfattende keloider utføres under forholdene til en kirurgisk klinikk (fortrinnsvis i en plastikkirurgisk klinikk) etterfulgt av påføring av en atraumatisk sutur. Etter 10-14 dager (etter fjerning av masker) i en frisk lineær arr, anbefales det å introdusere langvarige steroidpreparater ved diffus infiltrering. Denne taktikken forhindrer reformasjonen av keloid og gir en god kosmetisk effekt.

I tilfelle av dobbelt og stort område av keloider, kan umuligheten av glukokortikosteroid terapi tildele lange baner D-penicillamin i en daglig dose på 0,3 til 0,5 g i 6 måneder under kontroll av nivået av blodplater i det perifere blod og individuelle toleranse. Den nøyaktige virkningsmekanismen for dette stoffet på bindevevstilstanden er ikke klart. Det er kjent at det ødelegger sirkulerende immunkomplekser, reduserer autoantigen immunoglobulin G, hemmer produksjonen av reumatoid faktor og dannelsen av uløselige kollagen. Denne metoden er mindre effektiv og kan ledsages av mange nummererte bivirkninger, noe som gjør det vanskelig å bruke i en kosmetikksalong.

Den valgte metode er intramuskulær injeksjon annenhver dag 5 ml. Løsning av unithiol i en kursdose på 25-30 injeksjoner, kombinere denne terapien med okklusiv dressing av aktuelle steroider. Det er tillatt å utføre kryomassasje av keloider (men ikke kryoforstyring!). Disse teknikkene gir en positiv effekt i form av pitting og flattning av keloid arr, samt opphør av deres perifere vekst, en signifikant reduksjon i subjektive ubehagelige opplevelser.

Veldig populært, men ikke alltid effektivt, trykkbandasje, klipp, etc. Utenfor, i tillegg til de ovennevnte midler, som påvirker stoffskiftet i bindevev, bruker du stoffet Dermatikk.

Ikke desto mindre bør det bemerkes at ingen av deres kjente behandlingsmetoder ikke fører til fullstendig forsvunnelse av keloider, men bare til en viss reduksjon i deres aktivitet. Eventuelle destruktive metoder uten etterfølgende intra-intramuskulær administrering av glukokortikosteroider gjør bare situasjonen verre, noe som fører til enda mer alvorlige tilbakefall.

[1], [2], [3], [4]